Билл Гиффорд - Стареть не обязательно! Будь вечно молодым (или сделай для этого всё возможное) Страница 30

В 1891 г. великий немецкий биолог Август Вейсман попытался ответить на этот вопрос. Он предположил, что живые существа стареют и умирают, чтобы освободить место для следующего поколения{68} и сэкономить ресурсы, необходимые для выживания молодых индивидов. По его мнению, старение запрограммировано в нас во благо всего человеческого вида: старики должны умирать и освобождать дорогу молодым. Эта теория приобрела чрезвычайную популярность среди студентов и остальной молодежи в возрасте до 25 лет, а идея, что старение каким-то образом запрограммировано в нас на уровне вида, стала предметом жарких споров, потому что большинство биологов-эволюционистов не согласны с Вейсманом.

С одной стороны, ученые долгое время считали, что эволюция действует на уровне отдельных индивидуумов, а не групп. Гены отбираются и передаются следующим поколениям, потому что они обеспечивают преимущество непосредственно своим носителям, которые благодаря этому могут выжить и оставить потомство. Идея группового естественного отбора{69} противоречит этому.

С другой стороны, очень мало диких животных живет достаточно долго, чтобы умереть от старости; большинство погибает гораздо раньше от других причин, например будучи съеденными хищниками. Возьмите, например, мышей. В лабораториях с их чистыми клетками, уютными теплыми подстилками и регулярным питанием мыши живут около двух лет, после чего, как правило, умирают от рака. В то же время в дикой природе мыши редко живут дольше шести месяцев и чаще всего погибают от холода или в лапах лисы.

Таким образом, в эволюции мышей и любых других живых существ, включая людей, феномен старения не играет почти никакой роли. Наши предки охотники-собиратели в среднем жили около 25 лет и умирали от инфекционных болезней или от нападения хищников или других людей. Лишь немногие избранные доживали до 60–70 лет – и именно это, как предположил гениальный британский генетик Джон Холдейн, позволяет объяснить, почему мы стареем так, как стареем.

Холдейн изучал такое страшное наследственное заболевание нервной системы, как синдром Хантингтона. Этот синдром представляет собой форму деменции, которая начинает развиваться в относительно молодом возрасте. Болезнь начинается с небольших изменений личности и физических навыков и в течение нескольких лет перерастает в тяжелейший мучительный недуг. У больных нарушаются все функции, требующие мышечного контроля, – они ходят «танцующей» походкой, постоянно совершают дерганные резкие движения, гримасничают. Происходит серьезное нарушение когнитивных функций. Пожалуй, самой известной жертвой этой болезни был американский певец, исполнитель фолк- и кантри-музыки Вуди Гатри, который последние 15 лет своей жизни провел в психиатрических больницах и трагически скончался в возрасте 55 лет.

Что показалось Холдейну странным{70}, так это то, что болезнь Хантингтона передает по наследству один-единственный ген. Мало того, этот ген является доминантным, и, даже если он имеется только у одного из родителей, вероятность наследования его детьми составляет целых 50 %. Согласно теории естественного отбора, такое страшное генетическое заболевание давным-давно должно было быть вычищено из человеческого генофонда. Но у болезни Хантингтона есть еще одна уникальная особенность: ее симптомы обычно начинают проявляться только после 40 лет.

Холдейн понял, что это значит: поскольку болезнь Хантингтона дает о себе знать после 40 лет, когда носители этого гена уже имеют детей, она не подпадает под действие механизма естественного отбора. К тому моменту, когда человек осознает, что он является носителем этого гена, он уже передал его своему потомству. Таким образом, ген Хантингтона как бы находится в «слепой зоне естественного отбора», проявляясь в пострепродуктивный период, когда этот неумолимый механизм ослабевает, благодаря чему ему удается выживать и передаваться из поколения в поколения.

Один из коллег Холдейна, блестящий биолог и лауреат Нобелевской премии Питер Медавар, увидел параллели между этой генетической болезнью и процессом старения. Именно существование «слепой зоны естественного отбора» позволяет процветать и передаваться по наследству разного рода пагубным явлениям, характерным для постпродуктивного периода нашей жизни. Именно после 40 лет эти явления постепенно проявляются – уплотнение стенок артерий, ослабление мышц, появление морщин на коже, отложение жира в области живота и постепенное ослабление умственных способностей. Не говоря уже о ненавистной «ермолке телесного цвета» на голове. После того как мы вступили в средний возраст, эволюция полностью теряет к нам интерес и бросает на произвол судьбы.

Поэтому, какой бы цели ни служили роскошные шевелюры, венчавшие наши головы в молодом возрасте, – привлекать представителей противоположного пола, защищать наш мозг от травм и от солнца, – все это становится неактуальным после 40 лет. Проще говоря, природе абсолютно наплевать, как мы выглядим и как себя чувствуем после этого возраста. То же самое касается нашего зрения, наших коленей и половой системы. Как выразился генетик Майкл Роуз: «Во второй половине нашего жизненного цикла мы превращается в генетический "мусорный бак"», в котором в конце концов оказываются наши волосы, здоровье и многое другое.

Слепое пятно естественного отбора объясняет и множество других вещей: например, почему вероятность развития рака молочной железы у женщин старше 50 лет несравнимо выше, чем у женщин в активном детородном возрасте 20–34 лет. На протяжении человеческой эволюции женщины, генетически предрасположенные к раннему развитию рака груди, имели меньше вероятности родить детей и хуже ухаживали за родившимися детьми, а эти дети реже выживали, в результате чего гены, отвечающие за раннее развитие этой болезни, реже передавались потомству.

Медавар рассматривает феномен старения как аккумуляцию этих пагубных, не отсортированных природой генов. Но что, если ситуация обстоит иначе – и те же самые гены, которые делают нас сильными и здоровыми индивидуумами в 20 лет, начинают убивать нас после 40? Именно такую необычную гипотезу выдвинул в 1957 г. американский генетик Джордж Уильямс, который предположил, что определенные гены, которые являются полезными в начале жизни, могут оказывать вредное и даже опасное действие в дальнейшем. Впоследствии этот феномен получил название антагонистическая плейотропия («плейотропией» называется явление множественного действия гена). Кроме того, Уильямс заявил, что естественный отбор на самом деле благоприятствует таким генам.

Недавно учеными был выявлен такой плейотропный ген, который отвечает за появление загара у белых людей{71}. Ученые из Оксфордского университета обнаружили, что у белых мужчин есть вариант гена, который играет важную роль в защите их кожи от воздействия ультрафиолетовых лучей. Этот ген обеспечивает им красивый загар, но при этом повышает вероятность развития рака яичек. Другой пример: ученые долго ломали голову над широкой распространенностью гена, вызывающего гемохроматоз – заболевание, связанное с повышенной абсорбцией железа и накоплением его в организме в опасно токсичной концентрации. В зрелом возрасте это приводит к повреждению внутренних органов и развитию серьезных заболеваний. Однако имеются свидетельства того, что носители этого гена более устойчивы к бубонной чуме. Ген гемохроматоза дает людям шанс пережить чуму, но за счет плохого здоровья в среднем возрасте. С точки зрения эволюции этот ген не только не вреден, но даже полезен, поэтому он остается.

Процесс старения полон такого рода компромиссов между выживанием в молодом возрасте и долголетием. И проигравшим, как правило, оказывается долголетие. Более того, эволюция могла способствовать тому, чтобы сделать нашу жизнь короче.

В начале 1990-х гг. молодая исследовательница из Калифорнийского университета в Сан-Франциско по имени Синтия Кеньон обнаружила мутацию генов, которая значительно увеличивает продолжительность жизни у уже знакомых нам червей C. elegans, которых так любят геронтологи. У червей-мутантов отсутствовал ген daf-2{72}, который управляет метаболизмом, а точнее, рецепторами инсулиноподобного фактора роста, эквивалентного человеческому IGF-1. Кеньон обнаружила, что ее лишенные гена daf-2 черви жили в два раза дольше, чем нормальные особи.

Это удивительное открытие стало первым реальным доказательством того, что старение может быть замедлено путем удаления всего одного гена. Кроме того, оно показало, что «сигнальный путь» инсулина/инсулиноподобного фактора роста играет центральную роль в процессе старения – и что, вопреки мнению доктора Лайфа и его сотоварищей, чем меньше этого фактора роста у вас в организме, тем лучше.