Билл Гиффорд - Стареть не обязательно! Будь вечно молодым (или сделай для этого всё возможное) Страница 46

Физическая активность помогает нашему организму «освобождаться от мусора». Интенсивная нагрузка запускает процесс внутриклеточной очистки, называемый аутофагией – от греческих слов «само» и «поедание». Аутофагия имеет решающее значение для выживания наших клеток. Без нее наши клетки быстро заполнились бы мусором и перестали нормально функционировать, как дом, в котором никогда не убирают. «Физическая активность – это невероятно эффективный механизм, стимулирующий оборот белков, – объясняет Лебрассёр. – Она помогает нашим клеткам освобождаться от отходов жизнедеятельности, что позволяет им функционировать лучше и дольше».

Другие миокины действуют на кости, поджелудочную железу (которая выделяет инсулин), иммунную систему и на сами мышцы, способствуя их восстановлению и росту. «Можно сказать, что мышцы – это орган, противодействующий жиру», – говорит Педерсен. В буквальном смысле этого слова: один из недавно обнаруженных миокинов пытается преобразовывать жировую ткань в систему сжигания липидов наподобие мышц. В 2012 г. команда гарвардских исследователей идентифицировала гормон ирисин, секретируемый нашими мышцами во время физической активности. Оказалось, что этот гормон заставляет обычный белый жир, отвечающий за наше ожирение, действовать как хороший «бурый» жир – более редкая разновидность жировой ткани с высокой концентрацией митохондрий, которая не накапливает, а, наоборот, активно сжигает липиды. Брюс Шпигельман, один из открывателей ирисина, в настоящее время работает над созданием препарата, который мог бы стимулировать выработку этого гормона независимо от наличия физической активности.

Но Феббрайо скептически относится к созданию подобной «спортивной пилюли». «Это вряд ли случится, – утверждает он, – поскольку физическая активность обладает многофакторным положительным действием на организм. Невозможно создать препарат, способный заменить физические упражнения». Если вы сомневаетесь, спросите у Фила Бруно. В его случае все было с точностью до наоборот – физическая активность успешно заменила лекарства.

Дон, Рон, Берни и Говард Бут имеют одну общую особенность: все они выглядят и чувствуют себя гораздо моложе того возраста, который указан в их водительских правах. Однако до недавнего времени официальная наука настаивала на том, что физическая активность никак не влияет на сам процесс старения; она просто увеличивает продолжительность здорового периода жизни и улучшает функциональные способности. В исследованиях на мышах (которые так любят ученые) физическая активность увеличивала только среднюю, но не максимальную продолжительность жизни, что означает, что она не замедляет старение, хотя и помогает некоторым индивидам прожить дольше, чем они могли бы в ином случае.

Однако результаты последних исследований намекают на то, что физическая активность может оказывать более глубокое влияние на процесс старения, чем ученые считали раньше. В 2007 г. группа исследователей с участием Саймона Мелова обнаружила, что физическая активность буквально обратила вспять некоторые из негативных эффектов старения в группе пожилых канадцев. Исследователи рассматривали две группы испытуемых, младшего и старшего возраста, и подвергали их мышечной биопсии. Это довольно болезненная процедура, при которой у человека с помощью длиной и толстой иглы извлекается образец мышечной ткани для анализа паттернов экспрессии генов{113}, что в переводе на человеческий язык означает: «установить, какие гены включены и выключены в этих тканях». Дело в том, что со временем паттерны экспрессии генов в наших клетках могут меняться – одни гены могут активизироваться, а другие выключаться, – и этот процесс называется «эпигенетическим изменением».

Затем половина испытуемых из каждой группы в течение полугода была подвергнута строгой, но не очень интенсивной программе силовых тренировок. По истечении шести месяцев исследователи снова провели биопсию и обнаружили, что мышцы пожилых испытуемых буквально «помолодели» – то есть у них активировались многие из тех генов, которые были активны у их более молодых товарищей. «Это доказывает, что при помощи физической активности можно изменить паттерн экспрессии генов в наших клетках со старого на молодой», – говорит Мелов.

Проще говоря, физическая нагрузка включила «молодые» гены и выключила «пожилые».

Большинство этих генов связаны с функционированием митохондрий, которые, как вы наверняка помните из школьного курса биологии, являются крошечными «энергетическими станциями» внутри наших клеток. Я представляю их себе в виде микроскопических электрогенераторов. История их появления в наших клетках поистине уникальна. Давным-давно, во времена «первичного бульона», митохондрии были самостоятельными организмами – паразитами. В те времена большинство живших на Земле бактерий были анаэробными, то есть не нуждались для своей жизнедеятельности в кислороде. Но по мере насыщения атмосферы кислородом, что было первым глобальным изменением климата на нашей планете, анаэробные бактерии начали вымирать. Из них выживали лишь те, которые были заражены крошечными, перерабатывающими кислород паразитами, ныне известными как митохондрии. Сегодня, когда практически вся жизнь зависит от кислорода, митохондрии присутствуют почти во всех живых клетках. Но в силу своего происхождения эти древние и примитивные органеллы имеют свои собственные, отдельные геномы, состоящие всего из 13 генов – одновременно чрезвычайно важных и чрезвычайно уязвимых.

Соавтор Мелова, исследователь и врач Марк Тарнопольски из Университета имени Мак-Мастера в Онтарио, был так заворожен митохондриями, что продолжил их изучение с того места, на котором остановилось исследование 2007 г. Сосредоточившись на изучении редких митохондриальных заболеваний у детей и взрослых, Тарнопольски обратил внимание на тот факт, что многие из его пациентов страдают от симптомов, сходных с симптомами преждевременного старения: у них в раннем возрасте появляются седые волосы, в 20 лет портится зрение, к 40 годам исчезает мышечная сила. Это вполне объяснимо, поскольку митохондриальная дисфункция считается одним из главных двигателей старения. «Что такого есть в процессе старения, что проявляет многие из наших недугов?» – спрашивает он.

Как именно функционируют митохондрии, Тарнопольски хорошо знает на собственном опыте – как продвинутый спортсмен-любитель, входящий в национальные рейтинги в таких дисциплинах, как лыжные гонки и бег по пересеченной местности. На подходе к своему 40-летнему юбилею он стал задаваться вопросом, как сказывается возраст на его собственных митохондриях – и не позволят ли занятия спортом отсрочить его негативные последствия.

Одна из теорий старения утверждает, что со временем в уязвимых ДНК наших митохондрий накапливаются мутации, что приводит к нарушению функционирования и гибели этих органелл. Теряя с возрастом свои митохондрии, мы теряем и свою энергию – у нас заканчивается топливо, как любит говорить Луиджи Ферруччи из программы BLSA. Еще хуже то, что именно в митохондриях протекают самые интенсивные химические реакции в нашем организме – с образованием токсичных свободных радикалов и других вредных веществ, которые бумерангом повреждают сами эти органеллы. Когда большая часть митохондрий перестает функционировать, прекращается работа и самой клетки – будь то мышечная клетка, клетка головного мозга или любая другая.

Тарнопольски решил изучить митохондриальное старение на мышах, но не сумел найти финансирование, потому что научный истеблишмент, по его словам, предвзято относится ко всему, что связано с физической активностью. «К сожалению, когда вы говорите, что хотите исследовать влияние физической нагрузки, вас не воспринимают всерьез, – жалуется он. – Вам говорят, что ваши результаты будут "грязными", потому что здесь слишком много путей влияния. Многие из наших работ отклоняются со словами "Вы не показали точного механизма действия физической активности"».

В отсутствие альтернативы Тарнопольски решил профинансировать исследование из собственного кармана, потратив больше $100 000 из прибылей своей клиники на создание небольшого количества очень дорогостоящих генно-модифицированных мышей. Эти мыши были «перепрограммированы» таким образом, чтобы мутации их митохондриальных ДНК происходили с большей скоростью, чем у нормальных особей. В результате мутации их митохондрии выходили из строя гораздо быстрее – что, в свою очередь, приводило к их быстрому старению. Тарнопольски разделил этих мышей-мутантов на две группы: для одной группы была предусмотрена необременительная программа регулярных тренировок на беговой дорожке – всего 45 минут три раза в неделю, а другая группа вела традиционный для лабораторных мышей малоподвижный образ жизни.