Новомир Лысогоров - Когда отступает фантастика Страница 21

И все-таки в качестве лечебного препарата бактериофаг не оправдал всех возлагавшихся на него надежд.

Случалось, что бактериофаг не только не облегчал течения заболевания, но даже и ухудшал состояние больного. Происходило это потому, что в организме больного иногда взамен разрушенных бактериофагом бактерий развивались новые, устойчивые к фагу формы, обладавшие еще большей болезнетворностью, чем формы исходные. К тому же со временем у бактериофага как средства лечения болезней появились серьезные «конкуренты» — сначала сульфамидные препараты, а затем и антибиотики.

Но следует ли из сказанного, что терапевтическое использование фага невозможно в принципе? Может быть, бактериофаг способен активно уничтожать бактерии только в условиях эксперимента, в пробирке, а при попадании в организм его активность снижается или исчезает совсем? Отнюдь нет!

Эксперименты показывают, что фаги способны разрушать бактерии и размножаться за их счет в живом организме с не меньшим успехом, чем в пробирке.

Причины случавшихся неудач применения бактериофагов в качестве лекарственных препаратов совсем иные. И, пожалуй, главная из них — необычайно высокая специфичность фагов, их исключительно жесткая приспособленность к строго определенным видам и разновидностям бактерий. Стоит микробу лишь незначительно измениться, выделить из своей среды новые генетические формы, и они становятся недоступными для данного фага, причем различия между исходной и изменившейся формами совершенно не касаются их внешнего вида, морфологии. Даже самый опытный микробиолог скажет: «Это одни и те же бактерии». Но фаг сразу «чувствует», что это уже не «его», а иная форма.

Почему так происходит? Чем объяснить высокую специфичность действия фагов? Чтобы ответить на эти вопросы, нужно хотя бы в общих чертах познакомиться с образом жизни, способами существования бактериофагов и вирусов, понять, что отличает эти ультрамалые существа от всей остальной органической природы. А различия эти весьма существенны.

Прежде всего давайте попробуем представить себе размеры вирусов.

Как известно, в сантиметре 10 миллиметров. Одна тысячная доля миллиметра представляет собою микрон. А тысячная доля микрона называется миллимикроном. Другими словами, миллимикрон равен миллионной доли миллиметра. Вот это и есть единица, в которой измеряются вирусы.

Не следует, однако, думать, что раз вирусы столь малы, то все они имеют одинаковые или близкие размеры. Нет. Даже в этом мире ультрамалых существ есть свои «великаны» и «карлики». Так, к «великанам» следует отнести вирусы оспы, имеющие диаметр 260 миллимикрон, и пситтакоза (опасное заболевание, которым человек может заразиться от попугаев), достигающие размеров в 500 миллимикрон. По сравнению с ними абсолютными малютками выглядят вирусы некроза табака и японского энцефалита — 16–18 миллимикрон. Это, пожалуй, самые мелкие из известных науке вирусов.

Промежуточное положение среди вирусов занимают фаги. Их величина в зависимости, от расы колеблется от 30 до 100 миллимикрон. У каждой расы все фаговые частицы имеют одинаковые и строго определенные размеры.

В общем размеры вирусов так малы, что наиболее мелкие из них приближаются к крупным молекулам органических веществ. Удалось установить, что одна клетка листа табака, пораженного мозаичной болезнью, содержит около 600 миллионов вирусных частиц. И, естественно, возникает вопрос: а как же они существуют? Вот об этом следует сказать особо.

Все представители мира вирусов: вирусы человека, животных, растений и насекомых; бактериофаги (вирусы бактерий); актинофаги (вирусы грибов актиномицетов) — все они по образу жизни являются паразитами. Но это не паразитизм, который можно часто встретить в мире существ более высокоорганизованных, когда какой-то животный, растительный или микробный организм существует за счет другого. Червь печеночный сосальщик обитает в печени свиньи, а гриб, называемый ржавчиной пшеницы, поражает листья и стебли этого растения.

Печеночный сосальщик и ржавчинный гриб — паразиты, сами они добывать пищу не могут, а потому существуют, «высасывая соки» из своих хозяев. Но ведь эти организмы получают от своего хозяина лишь средства питания. В то же время у них есть собственный обмен веществ, свои ферменты, биохимические реакции — словом, все то, что позволяет им извлечь из пищи энергию и за счет ее жить.

Иное дело вирусы. Паразитируют они внутри клеток, используя для своего размножения и энергию клетки и находящиеся в ней химические вещества. Здесь взаимодействие происходит на уровне молекулярного строения клеток. Вирусы вступают в связь не с целостным организмом и даже не с его клетками, а с отдельными химическими соединениями, молекулами, из которых клетка построена. Здесь идет, если можно так выразиться, разбой на уровне молекул. И вот в этом-то главная особенность существования вирусов, отличающая их от остальных существ живой природы.

Каков же механизм взаимодействия вирусов с клеткой, какие вещества участвуют в нем и к сколь серьезным по своей общебиологической значимости обобщениям и открытиям привело познание строения и способов размножения вирусов, мы расскажем в одной из следующих глав. А пока вернемся к бактериофагу.

Итак, необыкновенно высокая специфичность действия фагов объясняется их образом жизни, тем, что, будучи внутриклеточными паразитами, они взаимодействуют с клеткой-хозяином на уровне ее молекулярного строения.

И достаточно бактерии изменить свой обмен веществ, достаточно в поверхностной оболочке бактерии произойти каким-то химическим перестройкам, как она становится неуязвимой для данного фага.

Такова одна из причин неудач, случавшихся при применении бактериофагов в качестве лекарственных препаратов. И путь здесь один: дальнейшее тщательное и глубокое изучение условий взаимодействия бактериофагов с бактериями. Многое здесь уже познано, но многое еще предстоит понять и познать, чтобы представить себе всю сложность и своеобразие этого процесса, протекающего на молекулярном уровне.

Однако нет сомнения, что со временем, когда все стороны поведения фагов как в пробирке, так и в живом организме будут достаточно изучены, медицина вновь вернется к использованию «живого лекарства» д’Эрелля. В борьбе с бактериями бактериофаг еще не сказал своего последнего слова. А удивительное свойство фагов, их исключительная верность строго определенному типу бактерий уже сейчас находят применение в борьбе с болезнями.

Есть такая отрасль медицины — эпидемиология. Однако не надо думать, что врачи-эпидемиологи занимаются только изучением эпидемий, как это может показаться из названия их специальности. Основная задача эпидемиологов в наше время — предотвращение эпидемий. Мы уже рассказывали о роли, которую сыграл бактериофаг в 1938 году, когда вспыхнувшая в Афганистане эпидемия холеры грозила перекинуться в нашу страну. Тогда применение бактериофага остановило распространение заболевания на государственной границе.

Казалось бы, это история. 30 лет в наш век — срок большой. Да и о холере мы знаем в основном по книгам. В нашей стране ее нет. Но холерный вибрион не сгинул начисто. В природе он существует. И время от времени то в одной, то в другой азиатской стране происходят вспышки этого страшного заболевания. Вот и сегодня, когда я пишу эти строки, радио сообщило об эпидемии холеры в одной из провинций Индии.

Для советского человека стало привычным, что эпидемий инфекционных заболеваний в нашей стране не возникает, и мы редко задумываемся над вопросом: а почему? Мы забываем, что, как пограничники, охраняют наш мирный труд, целая армия врачей эпидемиологов и бактериологов стоит на страже здоровья.

Вот случай из работы английских эпидемиологов.

Трое детей, проживавших в районе города Винчестер, в июне 1948 года почти одновременно заболели брюшным тифом. Детишки признались, что пили речную воду. Так в руки врачей попала первая нить для поисков источника инфекции. Вскоре удалось установить, что бактерии брюшного тифа, выделенные из организма заболевших, сходны с возбудителями тифа, полученными из воды, которую взяли в местах, где гуляли дети. Поиск пошел дальше. Нужно было выяснить, каким путем бациллы брюшного тифа попадают в реку. Вначале следы привели к одному из речных притоков, потом к стоку нечистот и оттуда через длинную канализационную систему к одинокому домику, где проживал человек, оказавшийся носителем бактерий брюшного тифа.

Работу проделали огромную, обследование продолжалось более года. А источник инфекции был расположен всего в трех километрах вверх по течению от места, где заразились дети.