Владимир Бетина - Путешествие в страну микробов Страница 56

5 мая 1881 года 25 овец получили первую дозу вакцины, а через 12 дней — вторую, более сильную; 31 мая обе группы были заражены одинаковыми дозами вирулентной культуры.

Общественность была взволнована, заключались пари; 2 июня после полудня собралась большая группа животноводов, врачей, ветеринаров, журналистов и ученых из ближайших окрестностей и дальних районов, чтобы убедиться в справедливости предсказанных Пастером последствий. Каков же был результат? 22 из невакцинированных овец погибли, три остальные лишь ненадолго пережили основную группу и тоже погибли. 25 вакцинированных овец остались здоровыми! Так Пастер укротил возбудителя сибирской язвы и использовал его для защиты против болезни, которую вызывал этот микроб.

Несколько лет спустя он поразил мир новым открытием, доказав, что бешенство является инфекционной болезнью, вызываемой вирусом. Термин «вирус» применяли тогда по отношению ко всем микроорганизмам, вызывающим заболевание.

В слюне заболевших животных находился невидимый возбудитель бешенства. Этой слюной Пастер заражал подопытных животных, которые в большинстве случаев погибали. Длительными опытами он установил, что спинной мозг животных, погибших от этой болезни, можно использовать для иммунизации других животных против бешенства. Для прививки Пастер употреблял экстракт высушенного особым способом спинного мозга. Спустя некоторое время он вводил животным кусочки свежего спинного мозга с патогенными свойствами, но животные оказывались невосприимчивыми к инфекции. Опытами на сотнях животных ученый доказал, что «фиксированный вирус», как была названа новая вакцина, предохраняет их от заболевания бешенством, если ввести ее до заражения или в скором времени после заражения (например, укуса и др.). Оставалось только испытать это открытие на людях.

И вот 6 июля 1885 года к Пастеру пришла плачущая мать с мальчиком, которого по дороге в школу укусила бешеная собака. В ранах мальчика была слюна больного животного, и Пастер понимал, что ребенок обречен. Он сообщил несчастной матери, что положение ее сына безнадежно и что единственная надежда на спасение была в попытке испробовать его вакцину против бешенства, уже испытанную в опытах на животных. Но на человеке она еще не была проверена. А сейчас он мог бы провести это испытание при условии, если мать освободит его от ответственности за возможные трагические последствия. Мать ухватилась за этот последний проблеск надежды и согласилась на испытание. Лечение началось. Мальчику постепенно вводили соответствующие дозы вакцины. Пастер пережил несколько бессонных ночей и тревожных дней, ожидая возможных приступов страшной болезни. Но критический период прошел, а мальчик оставался здоровым и веселым. Это был огромный успех! До сих пор заражение бешенством обрекало человека на верную смерть.

На площади перед зданием Естественноисторического факультета в Лилле, где работал молодой Пастер, стоит скульптура, которая изображает мать, протягивающую к Пастеру излеченное дитя. Этот памятник — символ благодарности ученому, спасшему своим открытием множество человеческих жизней.

Пастеровский институт, основанный на скромные средства для лечения бешенства, и в наши дни продолжает существовать как частное учреждение. За прошедшие годы восемь его сотрудников удостоены Нобелевских премий по физиологии и медицине. Ими созданы вакцины против бешенства, желтой лихорадки, дифтерии, столбняка, туберкулеза и гриппа.

Вакцина Сейбина

Полиомиелит, или детский паралич, был известен еще в Древнем Египте, но вирус, вызывающий это заболевание, был открыт лишь в 1949 году тремя американскими учеными: Дж. Эндерсом, Т. Уэллером и Ф. Роббинсом, получившими за свое открытие спустя пять лет Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

После того как был разработан метод выращивания вируса в культурах тканей, возникла необходимость создания противополиомиелитной вакцины. Среди ученых образовалось два лагеря: одни ратовали за вакцину с убитым вирусом, другие превозносили преимущества живой вакцины. Были испытаны обе возможности.

«Отцом» вакцины с убитым вирусом стал американский ученый И. Солк. Он доказал, что его вакцина значительно усиливает защитный механизм человеческого организма. В 1955 году прививка вакциной Солка была проведена в массовых масштабах. О положительных результатах прививки сообщали из Канады, Дании, ФРГ, Англии и ЮАР. После трехкратных или четырехкратных инъекций 90 % пациентов приобрели довольно высокую степень иммунитета. Недостатком метода было лишь то, что при использовании этой вакцины уничтожить вирус полиомиелита в пищеварительном тракте человека не удавалось.

Большой вклад в борьбу с полиомиелитом внесли сторонники вакцины с живым вирусом. Она была создана тремя соотечественниками Солка — А. Сейбином, X. Копровским и X. Коксом, но называется просто вакциной Сейбина. Вакцину Солка надо было вводить инъекцией, тогда как вакцину Сейбина можно принимать внутрь в виде раствора. Уже в 1961 году при вакцинации 80 миллионов человек был достигнут большой успех: у пациентов возник иммунитет, возросла устойчивость пищеварительного тракта к вирусу. Более того, от иммунизированных людей «ослабленный» вирус распространился и в окружающую их среду, производя «непрямую» иммунизацию ближайших к ним лиц. Уже в течение нескольких лет вакцина Сейбина прививается и чехословацким детям.

А теперь сравним историю создания трех вакцин. В XVIII веке Дженнер знал об инфекционности оспы, но ничего не знал о ее возбудителе — вирусе. В XIX веке Пастер доказал, что возбудителем бешенства является вирус, хотя и не выделенный им. В XX веке Солк и Сейбин не только знали, кто является возбудителем полиомиелита, но и выделили его. И во всех случаях вакцины были благодеянием для пострадавших.

Интерферон и его предназначение

Уже более трех десятков лет известно, что инфекция, вызванная одним вирусом, может ограничить или предотвратить заражение другим вирусом. В 1957 году А. Айзекс и Дж. Линдеман из Национального института медицинских исследований в Лондоне показали, что этот феномен определяется веществом белкового характера, которое они назвали интерфероном. Интерферон возникает в клетке, зараженной вирусом, и призван защищать от заражения остальные, неинфицированные клетки.

Открытие интерферона заставило ученых усомниться в том, что самой первой реакцией организма на появление вируса является обычный процесс образования антител. По-видимому, именно интерферон представляет первую линию обороны при вирусной инфекции, с его помощью зараженная клетка как бы сигнализирует другим клеткам о вирусной угрозе. Этот сигнал, переданный молекулами интерферона, дает возможность здоровым клеткам выработать защитные белковые вещества, препятствующие синтезу вирусных частиц. Защитный белок известен микробиологам под названием ТИП (сокращенная форма термина «трансляционный ингибирующий протеин», или передаточный тормозящий белок). ТИП препятствует размножению вируса в клетках, не нарушая при этом нормального синтеза белков.

Индукция образования интерферона. 1-й этап; а — здоровая клетка; б — ДНК клеточного ядра реагирует на присутствие индуктора «сигналом тревоги», в результате чего возникает иРНК для синтеза интерферона; в — соединившись с рибосомой, РНК начинает руководить синтезом интерферона. 2-й этап: г — интерферон перемещается в другие, здоровые клетки, ДНК которых стимулирует образование иРНК для синтеза противовирусного белка; д — соединившись с рибосомой, РНК управляет синтезом противовирусного белка; е — нуклеиновая кислота вируса вынуждает клетку образовывать иРНК для получения вирусного белка, но последний не может образоваться, поскольку рибосома «блокирована» противовирусным белком. Синтез интерферона воспрепятствовал размножению вируса и предотвратил заболевание организма.

Впоследствии было установлено, что образование интерферона можно вызвать (индуцировать) действием различных природных или синтетических веществ, для которых характерна одна общая особенность — все они содержат РНК с двумя спиралями. Обычно молекулы РНК имеют одну спираль, но некоторые вирусы и бактериофаги обладают двуспиральной РНК. Схема индукции дана на прилагаемом рисунке.

Естественно, что после открытия интерферона оптимистично настроенные ученые были готовы видеть в нем мощное средство борьбы с вирусами. Но проведенные в этом направлении опыты принесли разочарование. Однако с открытием возможности искусственной индукции образования интерферона при помощи вышеупомянутых веществ появились новые перспективы. Ученые приступили к сложным опытам, и нам придется терпеливо дожидаться результатов, которые покажут, в какой мере смогут исполниться надежды, связанные с интерфероном.