Ксения Ткаченко - Микробиология Страница 7
Ксения Ткаченко - Микробиология читать онлайн бесплатно
2) липид А – гетеродимер; содержит глюкозамин и жирные кислоты;
3) Н – АГ; входит в состав бактериальных жгутиков;
4) К – АГ – гетерогенная группа поверхностных, капсульных антигенов бактерий;
5) токсины, нуклеопротеины, рибосомы и ферменты бактерий.
22. Антитела. Классификации и свойства инов
Антитела – это белки, которые синтезируются под влиянием антигена и специфически с ним реагируют.
В молекуле иммуноглобулина четыре структуры:
1) первичную – это последовательность определенных аминокислот;
2) вторичную (определяетсяконформацией полипептидных цепей);
3) третичную (определяет характер расположения отдельных участков цепи, создающих пространственную картину);
4) четвертичную. Из четырех полипептидных цепей возникает биологически активный комплекс.
Большинство молекул иммуноглобулинов составлено из двух тяжелых (H) цепей и двух легких (L) цепей, соединенных дисульфидными связями. Легкие цепи состоят или из двух k-цепей, или из двух l-цепей. Тяжелые цепи могут быть одного из пяти классов (IgA, IgG, IgM, IgD и IgE).
Каждая цепь имеет два участка:
1) постоянный;
2) вариабельный (в этой части цепи происходит реакция соединения с антигеном).
При энзиматическом расщеплении иммуноглобулинов образуются следующие фрагменты:
1) Fc-фрагмент содержит участки обеих постоянных частей; не обладает свойством антитела;
2) Fab-фрагмент содержит легкую и часть тяжелой цепи с одним антигенсвязывающим участком; обладает свойством антитела;
3) F(ab)Т2-фрагмент состоит из двух связанных между собой Fab-фрагментов.
Существует пять классов иммуноглобулинов у человека.
1. Иммуноглобулины G – это мономеры, включающие в себя четыре субкласса (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).
Свойства иммуноглобулинов G:
1) Главная роль в гуморальном иммунитете;
2) формируют антиинфекционный иммунитет у новорожденных;
3) способны нейтрализовать бактериальные экзотоксины.
2. Иммуноглобулины М: (IgM1 и IgM2).
Свойства иммуноглобулинов М:
1) не проникают через плаценту;
2) появляются у плода и участвуют в антиинфекционной защите;
3) способны агглютинировать бактерии, нейтрализовать вирусы, активировать комплемент;
4) играют важную роль в элиминации возбудителя;
5) образуются на ранних сроках инфекционного процесса;
6) отличаются высокой активностью в реакциях агглютинации, лизиса и связывания эндотоксинов грамотрицательных бактерий.
3. Иммуноглобулины А – это секреторные иммуноглобулины, включающие в себя два субкласса: IgA1 и IgA2.
4. Иммуноглобулины Е. К этому классу относится основная масса аллергических антител – реагинов. Уровень IgE значительно повышается у людей, страдающих аллергией и зараженных гельминтами.
5. Иммуноглобулины D – это мономеры.
23. Иммунодефицитные состояния
Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены.
Иммунодефицитные состояния делят на:
1) врожденные;
2) приобретенные.
По уровню дефекта иммунной системы выделяют:
1) преимущественные дефекты В-системы;
2) преимущественные дефекты Т-системы;
3) комбинированные дефекты Т– и В-систем.
Основные причины иммунодефицитных состояний:
1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану;
2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;
3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;
4) иммунопролиферативные заболевания;
5) применение иммуносупрессирующих препаратов.
Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.
Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:
1) рецидивирование острых инфекций;
2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;
3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;
4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;
5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;
6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;
7) необычные возбудители;
8) атипичные формы заболеваний;
9) тяжелое течение заболеваний;
10) оппортунистические инфекции;
11) резистентность к стандартной терапии.
24. Аллергия, классификация аллергенов, особенности инфекционной аллернии
Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами.
Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение:
1) бытовыми;
2) лекарственными;
3) животного происхождения;
4) растительными;
5) пищевыми;
6) инфекционными.
В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.
1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии.
2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.
3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента.
4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.
Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.
Инфекционная аллергия развивается:
1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;
2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;
3) при глубоких микозах;
4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.
При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики,
1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;
2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова;
3) при гонорее – проба с гоновакциной;
4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;
5) при туляремии – проба с туляремином;
6) при сибирской язве – проба с антраксином.
Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.
25. Аутоиммунные процессы
Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).
Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях.
Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.
Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.
Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации):
1) образование аутоантигенов;
2) возникновение или депрессия клонов Т– и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности);
3) размножение в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.
Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность (или она утрачена). В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродными.
Жалоба
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.