Марк Жолондз - Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов! Страница 10

В то же время А. В. Логинов совершенно прав в следующем:

«В сердечной мышце находятся только -адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся - и -адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника. В бронхах имеются только -адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и адренорецепторов».

Следует отметить, что при исследовании воздействия извне на передачу возбуждения в синапсах, современная медицина проявляет изобретательность. Так, эффект, подобный прямому возбуждению холино- и адренорецепторов в синапсах, удается получить с помощью веществ, тормозящих (блокирующих, ингибирующих) действие ферментов, расщепляющих медиаторы.

Созданы антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы физостигмин, прозерин и другие), способные связывать и инактивировать холинэстеразу. В результате ацетилхолин в синапсах накапливается, а действие антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усилению действия ацетилхолина, усилению чувствительности к нему. Ингибиторы моноаминоксидазы (антидепрессанты ипразид, ниаламид и другие) подавляют активность этого фермента в синапсах, вызывая этим накопление в них норадреналина и действие, подобное усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических нервных окончаний, усилению чувствительности к норадреналину. Аналогичный эффект достигается применением химических веществ, блокирующих обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант имизин и другие).

В противоположность усилению синаптического возбуждения, некоторые химические соединения подавляют деятельность холино- и адренореактивных систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо снижением чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам, либо повышением активности ферментов, расщепляющих медиаторы. Эти химические вещества называют холино- и адренолитическими веществами. В качестве примера приведем упоминавшийся выше атропин, который избирательно блокирует М-холинорецепторы и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Атропин применяют для расширения зрачка и для расслабления гладкой мускулатуры кишечника при его спазмах. Другой пример — лечебные препараты на базе яда кураре (тубокурарины), которые блокируют Н-холинореактивные рецепторы. В этом случае ацетилхолин, выделяющийся, например, в синапсах соматических нервов, действия на рецепторы не оказывает, синапс парализуется, наступает обездвижение скелетных мышц.

Лекарственные средства, прерывающие передачу возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы, носят название ганглиоблокирующих веществ. Современные ганглиоблокаторы действуют одновременно на симпатические и парасимпатические узлы — «вегетативная денервация».

«Прерывая проведение нервных импульсов через вегетативные узлы, ганглиоблокаторы изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией».

(М. Д. Машковский).

Адренолитические (антиадренергические) вещества широко применяются в кардиологической практике. Эти вещества подразделяют на -адреноблокаторы, -адреноблокаторы, симпатолитические вещества и вещества, образующие «ложные» адренергические медиаторы.

«Адренолитические вещества реализуют действие также с помощью разных механизмов. Так, дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин подавляют чувствительность -адренорецепторов к норадреналину и адреналину. Благодаря этому прекращается возбуждающее действие норадреналина на рецепторы, имеющиеся в органах (например, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов). Другие вещества (например, резерпин, октадин) вызывают уменьшение выделения норадреналина в окончаниях адренергических волокон и тем самым прекращают воздействие медиатора на эффектор, в том числе на сосуды. В частности, это ведет к снижению повышенного артериального давления (спазмолитическое действие).

…Наиболее общим влиянием вегетативной нервной системы на жизнедеятельность является изменение уровня обмена веществ в клетках тканей и органов. Такое действие вегетативной нервной системы называется трофическим.

…Существенное значение в изучении трофической функции вегетативной нервной системы сыграли работы И. П. Павлова, который описал усиливающий нерв сердца и аргументировал значение трех форм нервного контроля деятельности органов: функционального, сосудистого и трофического. Учение И. П. Павлова о трофической функции симпатической нервной системы было развито в дальнейшем Л. А. Орбели и распространено на деятельность всей нервной системы А. Д. Сперанским.

Функциональными называются такие влияния, которые приводят орган из недеятельного состояния в состояние деятельности или тормозят ее. К этому типу влияния относится, например, воздействие двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу, сокращающуюся при его раздражении, воздействие симпатического нерва на потовые железы, секретирующие при раздражении данного нерва, и другие. Сосудистыми называются влияния, которые изменяют доставку крови, а значит питательных веществ к органу в соответствии с уровнем его функциональной активности. Трофическими называются влияния на процесс обмена веществ, необходимый для обеспечения жизнедеятельности».

(А. В. Логинов, 1983).

Уважаемый читатель, в этой главе мы рассмотрели существующую в организме человека систему управления функционированием внутренних органов. Многие заболевания людей связаны с отклонениями от нормы в этой системе управления. Таким заболеванием является и гипертоническая болезнь, развивающаяся из-за нарушений регуляции артериального давления крови в организме человека.

Регуляция артериального давления — это составная часть общей системы управления функционированием внутренних органов в организме. Соответственно, исследование причин, вызывающих гипертоническую болезнь, мы неизбежно будем проводить строго в рамках системы управления функционированием внутренних органов. Причины заболевания могут находиться только там. Это единственный путь, другого просто не дано.

Позднее, рассматривая существующие методы лечения гипертонической болезни, мы еще много раз будем возвращаться к элементам системы управления функционированием внутренних органов, так как именно на лекарственном вмешательстве извне в элементы этой системы и построены все многочисленные варианты лечения гипертонической болезни. К большому сожалению, мы узнаем, что именно таким образом эти лекарственные средства, как правило, очень вредят больным гипертонической болезнью.

Заканчивая эту главу, мы можем считать, что организовали необходимую теоретическую базу для рассмотрения специфических вопросов регуляции артериального давления.

Первым специфическим вопросом нашего исследования должен быть самый главный вопрос: а что мы, собственно говоря, исследуем? Что это такое вообще «гипертоническая болезнь»?

Уважаемый читатель, не спешите критически улыбаться над вопросом автора. Между прочим, здесь совсем не до улыбок! Вопрос гораздо более серьезен, чем вы его себе представляете! А как вам понравится этот же вопрос в виде фантастической сенсации автора: гипертонической болезни в принятом понимании не существует!!!

Теперь, после такой выходки автора, изумленному читателю придется набраться терпения и внимательно читать дальше эту книгу.

Глава 4.

Нервная регуляция тонуса сосудов.

Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!

В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастически сенсационным заявлением: гипертонической болезни в современном понимании не существует! И пообещал начать исследование специфики гипертонической болезни с выяснения этого самого главного вопроса.

У читателя вполне естественно возникает реакция: неужели современные физиология и кардиология заблудились в изучении гипертонической болезни до такой степени, что не заметили главного — гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают авторитеты этих разделов медицины, просто не существует в том виде, в каком ее ищут? К сожалению, действительно заблудились, но это, естественно, требуется доказать, а не заявлять голословно.

Предварительно необходимо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования вопросов, имеющих отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этой болезни. Эта традиция не просто достойна уважения, она органически вписывается в исследование.