Александр Минченко - Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие Страница 19

В условиях современной войны при массовых санитарных потерях или неблагоприятной медико-тактической обстановке завершение хирургической обработки должно быть осуществлено рыхлым тампонированием раны марлей и наложением первично отсроченных швов. Это такой шов, который накладывается на рану до появления в ней грануляций. Обычно этот срок составляет 3–7 суток.

Широко используются для закрытия раневого дефекта после огнестрельного ранения вторичные швы.

Ранний вторичный шов накладывается до 15 суток после хирургической обработки-на гранулирующую рану.

Поздний вторичный шов – до 30 суток после предварительного иссечения рубцово-измененных краев раны.

Для закрытия обширных раневых дефектов применяют различные методы кожной пластики.

Таким образом, решающая роль в профилактике раневой инфекции принадлежит полноценной хирургической обработке раны, которая позволяет снизить уровень микробной обсемененности раны на 2–3 порядка величины [Кузин М. И., Костюченок Б. M., 1990].

Несмотря на значительные успехи в профилактике раневой инфекции, нередко уже обработанные огнестрельные раны осложняются гнойным процессом. В этих условиях возникает необходимость проведения вторичной хирургической обработки. При этом производится широкое рассечение раны с вскрытием карманов и затеков, иссечение всех некротических, нежизнеспособных и пропитанных гноем тканей (см. цв. вкл., рис. 5), адекватное дренирование. Закрытие раневого дефекта, образовавшегося в результате вторичной хирургической обработки, осуществляется с использованием вторичных швов.

Нарушение микроциркуляции в зоне раны, тромбоз артериол, замедление кровотока, отек тканей значительно увеличивают путь диффузии кислорода из сосудистого русла и создают условия для развития гипоксии тканей. Окислительные процессы, протекающие без достаточного количества кислорода с образованием значительного количества недоокисленных продуктов, приводят к тяжелым микроциркуляторным изменениям в области раны. В настоящее время имеется возможность, используя кислород в барокамере под повышенным давлением, значительно увеличить его парциальное давление в тканях, в том числе и в области раны, и тем самым способствовать нормализации течения обменных процессов.

Принято считать, что профилактика раневой инфекции при открытых повреждениях предусматривает возможно более раннее наложение защитной повязки, своевременную и исчерпывающую хирургическую обработку, систематическое применение различных антимикробных препаратов и средств, способствующих нормализации иммунитета.

Однако, несмотря на многообразие применяемых методов лечения огнестрельных ран, до сих пор остается еще много нерешенных вопросов [Лыткин М. И. и др., 1990].

Глава 3. Частные вопросы диагностики и лечения ран

Повреждения черепа и головного мозга

Закрытые повреждения черепа и головного мозга

Закрытыми называют повреждения черепа и мозга, возникающие в результате тупой травмы и не сопровождающиеся нарушением целости мягких покровов черепа.

К закрытым повреждениям относятся: ушиб мягких тканей головы, сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга. Повреждение мозга часто сочетается с переломами свода и основания черепа.

Различают общие и местные симптомы повреждения мозга. Общемозговые симптомы – утрата сознания, головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, головокружение, психомоторное возбуждение, судороги. Чем тяжелее травма мозга, тем устойчивее эти симптомы. По их выраженности можно определить тяжесть травмы мозга и прогноз.

Местные (очаговые) симптомы вызваны повреждением тех или иных областей головного мозга и проявляются расстройствами соответствующих функций. По выраженности очаговых симптомов (параличи, нарушение чувствительности, зрения, афазия, мозжечковые расстройства) можно установить локализацию и степень нарушения функций мозга.

В общей структуре санитарных потерь повреждения черепа и головного мозга отмечаются в 14.8 %, позвоночника – в 0.4 %, периферической нервной системы – в 9.5 % [Гайдар Б. В., 2000]. Для всех форм повреждения мозга характерно наличие так называемой «анамнестической триады» симптомов – потери сознания, тошноты или рвоты. Всегда имеется антеро– или ретроградная амнезия, связанная с полученной травмой.

При сотрясении головного мозга могут наблюдаться потеря сознания, тошнота, рвота, головные боли, головокружение, бледность кожных покровов, лабильность пульса, нарушение памяти. Очаговые симптомы поражения мозга при этом отсутствуют или слабо выражены. Они нестойкие и быстро проходят.

Ушиб головного мозга характеризуют общемозговые и очаговые симптомы, вызванные повреждением или размозжением его структур. Такие изменения возникают либо в месте удара, либо на противоположной стороне (противоудар). Чаще поражаются поверхностные отделы больших полушарий. В результате этого нарушается сознание, появляются двигательные, чувствительные, речевые, мозжечковые расстройства, так же как и патологические симптомы. Клиника более четко вырисовывается после выхода больного из бессознательного состояния.

Ушиб основания мозга часто сочетается с переломом основания черепа и может сочетаться с кровотечением и ликвореей из носа, ушей, гипертермией, повышением артериального давления, частым дыханием, гипергидрозом, тахикардией и другими вегетативными расстройствами. При кровоизлиянии в желудочки или поражении подкорковых узлов наблюдается синдром децеребрационной ригидности. Гематома в подоболочечном пространстве сопровождается менингеальными симптомами, такими как ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. В крови отмечается лейкоцитоз, в ликворе обнаруживается примесь крови, появляется синдром ликворной гипер– или гипотензии. На рентгенограммах можно видеть трещины костей свода или основания черепа.

Для гипертензионного синдрома характерны распирающие головные боли, рвота, брадикардия, напряженный пульс, двигательное беспокойство и попытка поднять голову. Гипотензионный синдром проявляется бледностью лица, адинамией, сонливостью, головными болями, жаждой, головокружением, иногда тошнотой и рвотой, нередко понижением артериального давления и стремлением пострадавшего избавиться от подушки, т. е. опустить голову ниже.

Сдавление мозга может быть обусловлено внутричерепным кровоизлиянием, вдавленным переломом черепа, остро возникшим отеком. Весьма важно своевременно диагностировать эти гематомы, так как они требуют немедленной операции. Различают: эпидуральные гематомы, образующиеся при разрыве средней оболочечной артерии и ее ветвей; субдуральные, возникающие вследствие разрыва мозговых вен, и внутримозговые.

Клиническая картина сдавления мозга зависит от интенсивности внутричерепного кровотечения. Различают три стадии. Первая – характеризуется симптомами сотрясения или ушиба мозга. Вторая – «светлым промежутком», когда пострадавший через несколько часов или дней может прийти в сознание. Третья – ухудшение общего состояния пострадавшего, с вновь появляющимися локальными симптомами от нарастающего отека мозга.

Диагностика сдавления мозга трудна. Нередко «светлый промежуток» отсутствует, нарастают признаки отека. При повреждении сосудов симптомы компрессии нарастают быстро, минуя «светлый промежуток», приводя к коматозному состоянию.

Типичными для сдавления головного мозга являются распирающие головные боли, психомоторное возбуждение, сменяющееся вялостью, сонливостью, повторной потерей сознания, анизокорией (расширение зрачка на стороне гематомы), гемипарезом на противоположной стороне. На фоне предшествовавшего удовлетворительного состояния возникают нарушения дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Брадикардия (40–50 ударов в 1 мин) сменяется тахикардией, учащается дыхание до 30–60. Появляются патологические симптомы Кернига и Брудзинского.

Температура тела повышается до 40–41 °C. Поставить диагноз помогает спинальная пункция, ангиография, исследование глазного дна, рентгенография черепа. Нарастающая и неустраненная компрессия головного мозга приводит к остановке дыхания и гибели больного [Беркутов А. Н., 1973].

Переломы костей свода и основания черепа, как правило, сочетаются с повреждением мозга и его оболочек.

При переломе свода имеется подкожная гематома, деформация кости, а при повреждении придаточных пазух носа – подкожная эмфизема. При переломе основания черепа – истечение ликвора из ушей, носа или рта, кровоизлияние в клетчатку глазницы и веки (синдром «очков»), гематома в области сосцевидных отростков, затылочной и надлопаточной области. Могут быть поражения черепно-мозговых нервов (лицевого, слухового и др.).