Сергей Басинский - Клинические лекции по офтальмологии Страница 41

Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.

Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции – тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являющиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода – синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нарушения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.

Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрусталика и нарушение фосфорилирования белков приводит к формированию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению работы ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.

При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:

• накопление ионов натрия;

• потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;

• повышение содержания ионов кальция;

• понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;

• снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жизненно необходимых веществ;

• увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;

• понижение содержания АТФ.

Классификация катаракт

Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.

По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:

• Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.

• Пирамидальную.

• Веретенообразную.

• Слоистую периферическую.

• Зонулярную.

• Заднюю чашеобразную.

• Ядерную.

• Корковую.

• Полную или тотальную.

Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:

• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);

• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диабет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравления нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).

Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.

Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определенно о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследовании в проходящем свете.

Основным методом исследования хрусталика является биомикроскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.

Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по локализации помутнений можно приблизительно судить о периоде внутриутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.

Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной локализации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на корковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.

Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию волокон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.

При исследовании хрусталика с начальной катарактой в проходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.

Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набухание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригированная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете рефлекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хрусталика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.

Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых волокон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.

Перезрелая катаракта — также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.

Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.

Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.

Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может достигать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрачности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.

Осложненные катаракты весьма часто проявляются в виде помутнений под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через значительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.

Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встречается в 1—40% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.

В начальных стадиях диабетической катаракты имеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхностных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.

Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.

Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и ионизирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблюдаются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.

При травматической катаракте часто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глазного яблока.