Н. Павлова - Госпитальная педиатрия Страница 7

Период выздоровления продолжается около 1 года и проявляется постепенным восстановлением ренальных функций.

При лечении перитонеальным диализом и гемодиализом в комплексной терапии острой почечной недостаточности летальность снизилась до 20–30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

20. Преренальная и ренальная почечная недостаточность

Преренальная острая почечная недостаточность. Этиология. К нарушению почечного кровотока приводит дегидратация, гиповолемия, гемодинамические нарушения.

Диагноз преренальной ОПН устанавливается на основании уровня натрия в моче менее 15 мэкв/л, экс-кретируемой фракции натрия (30Na) меньше 1 %. ЭФ-Na = (Na + мочи / Na + плазмы) /(креатинин мочи / / креатинин плазмы). 100 %. Индекс почечной недостаточности (ИПН) < 1 %, ИПН = Na + мочи / (креатинин мочи / креатинин плазмы). 100 %. Отношение мочевина мочи /мочевина плазмы > 10, креатинин мочи / креатинин плазмы > 40, осмолярность мочи > 500 мос-моль/кг. Уровень калия в моче – не менее 40 мэкв/л. Регидратационная терапия увеличивает диурез и ОЦК. СКФ увеличивается при улучшении сердечной деятельности.

Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции почек.

1. Катетеризацию вены назначают для введения лекарственных средств. Иногда необходим мониторинг ЦВД.

2. Восстанавливают ОЦК.

3. Если после восстановления ОЦК сохраняются олигурия, анурия, назначают маннитол – 20 %-ный раствор в дозе 0,5 г/кг, внутривенно в течение 10–20 мин, а в последующем диурез должен увеличиться на 6 мл/кг, если этого не происходит, введение маннитола прекращают.

4. После восстановления ОЦК вводят пробную дозу фуросемида, 1 мг/кг внутривенно.

5. Если сохраняется значительная олигурия или анурия, необходимо исключить паренхиматозную или постренальную ОПН.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН

Этиология. Длительное выраженное снижение почечной перфузии в анамнезе говорит об остром канальциевом некрозе. Другими причинами паренхиматозной острой почечной недостаточности может быть гломерулонефрит, злокачественная артериальная гипертония, гемолитикоуремический синдром, уратная нефропатия и васкулит.

Оценивают функцию почек.

Для паренхиматозной ОПН характерны следующие признаки:

1) отношение креатинин мочи/креатинин крови < 20;

2) осмолярность мочи ниже 350 мосмоль/кг;

3) уровень натрия мочи выше 40 мэкв/л, ЭФNa > 3 %, ИПН > 1 %;

4) сцинтиграфия почек оценивает почечный кровоток, функцию почек, также с помощью этого метода можно исключить кортикальный некроз почек, УЗИ позволяет исключить обструкцию мочевых путей.

Необходимо следить за уровнем глюкозы в крови с помощью экспрессметода, подготовить все для гемодиализа. Экстренный гемодиализ показан, если уровень калия в плазме больше 7,5 мэкв/л и не эффективны предыдущие мероприятия. Ацидоз обычно снижается при введении глюкозы. Можно назначать для введения бикарбонат, цитрат, лактат в дозе 1–3 мэкв/л. Но нужно помнить, что 1 мэкв/л содержит 1 мэкв/л натрия и калия. Лечение тяжелого ацидоза затруднено из-за гипергидратации, показан гемодиализ.

Диуретики при анурии не применяют.

21. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика. Лечение

Этиология. Обструкция мочевых путей развивается при врожденных аномалиях клапана, при структурных нарушениях мочеиспускательного канала, при гематурии, опухоли или ретроперитонеальном фиброзе.

Обследование и диагностика . Обструкция мочевых путей устанавливается на основании анамнеза (врожденные аномалии развития мочевых путей, половых органов, травмы нижних отделов живота); пальпируется объемное образование в боковых отделах живота, переполненный мочевой пузырь. Анурия может указывать на двустороннюю обструкцию мочеточников. Проводят УЗИ и сцинтиграфию почек. Если эти методы нельзя провести, определяют уровень креатинина в сыворотке, менее 5 мг/% – показана экскреторная урография.

Лечение. Назначается патогенетическая терапия исходя из причины, вызвавшей острую почечную недостаточность. Следует провести плазмаферез, объем которого можно определить тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. При расстройствах гемодинамики назначают противошоковую терапию, восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровозаменителей (в/в капельно вводят 100–400 мг преднизолона). При гипотонии (после восполнения кровопотери) назначают внутривенное капельное введение 1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При отравлениях используют меры по удалению яда из организма. При большом внутрисосудистом гемодиализе, если гематокрит ниже 20 %, производят заменное переливание крови или плазмы.

Если причиной является бактериальный шок, то назначают противошоковую терапию и антибиотики. В начальном периоде олигуриианурии для стимуляции диуреза назначают фуросемид в/в по 160 мг 4 раза в сутки.

Дальнейшая терапия должна быть направлена на урегулирование гомеостаза. Назначают диету с ограничением поступления белка и калия, но с достаточной калорийностью за счет углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно быть больше диуреза, количества воды, потерянной с рвотой и поносом, не больше чем на 500 мл, в этот объем должно входить 400 мл 20 %-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция, также в/в капельно 200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия (после установления степени ацидоза и под контролем рН крови). Показания к гемодиализу и перитонеальному диализу: если уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – более 6,5 ммоль/л; если есть декомпенсированный метаболический ацидоз; если есть клинические проявления острой уремии.

Противопоказаниями являются кровоизлияние в мозг, желудочное кровотечение, кишечное кровотечение, тяжелые гемодинамические нарушения, снижение артериального давления. Противопоказанием к перитонеальному диализу является только что произведенная операция на органах брюшной полости, спаечный процесс в брюшной полости. Лечение включает хирургическое вмешательство или отведение мочи. Обструкцию нижних мочевых путей выявляют и устраняют с помощью катетеризации мочевого пузыря, обструкцию мочеточников выявляют при УЗИ.

После восстановления проходимости мочевых путей развивается полиурия, которая приводит к обезвоживанию; в этих случаях вводят 0,45 %-ный NaCl.

22. Клинические проявления хронической почечной недостаточности

Клиника. Жалобы на быструю утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Развивается артериальная гипертензия при основном заболевании почек. Границы сердца расширены, при аускультации тоны сердца приглушены, характерные изменения на ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Консервативная терапия регулирует гомеостаз, общее состояние больного удовлетворительное, но физические нагрузки, психические напряжения, погрешности в диете, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и появлению уремических симптомов. Артериальное давление нормальное в начальной и полиурической стадиях, в олигоанурической и уремической стадиях появляется артериальная гипертензия. В полиурической стадии ХПН (диурез достигает 2–3 л/сут), которая может длиться годами, гиперазотемия выражена умеренно, клубочковая фильтрация – 20–30 мл/мин, относительная плотность мочи ниже относительной плотности плазмы крови (1010–1012). При врожденных нефропатиях (протеинурия до 1 г/сут) появляется протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. В олигоанурической стадии резко ухудшается состояние больного, что обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин проводится консервативная терапия, гомеостаз невозможен. Для терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, заторможенность, неадекватное поведение. Одутловатое лицо, серожелтого цвета, кожный зуд, на кожных покровах расчесы, волосы тусклые, ломкие, дистрофия, характерна гипотермия. Снижение аппетита. Голос хриплый. Изо рта появляется аммиачный запах, развивается афтозный стоматит. Язык обложен налетом, рвота, срыгивания.

Иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Появляется анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания.