Себастьян Сеунг - Коннектом. Как мозг делает нас тем, что мы есть Страница 30

В мозгу новорожденного синапсы возникают с ошеломляющей скоростью. В одном только бродмановском поле 17 между двухмесячным и четырехмесячным возрастом появляется свыше полумиллиона синапсов в секунду. Чтобы обустроить все эти синапсы, нейриты увеличиваются и в размерах, и в общем количестве. На рис. 25 показан резкий прирост количества и размеров дендритных отростков с рождения и до двухлетнего возраста.

Рис. 25. Рост дендритов с рождения до двухлетнего возраста (после двух лет начинается сокращение их числа и размера)

В главе 5 я уже предостерегал: не следует думать, будто обучение у взрослого человека сводится лишь к созданию синапсов. То же самое можно сказать и о юном мозге, поскольку развитие еще и разрушает связи. В два года у вас имелось куда больше синапсов, чем сейчас. К началу зрелости общее число синапсов снижается до 60 % относительно максимума, достигнутого в младенчестве. Похожий подъем и снижение происходят и для отростков нейронов. Поначалу дендриты и аксоны растут очень буйно, однако некоторые ветви позже «усыхают» (ср. два последних изображения на рис. 25).

Зачем мозг создает так много синапсов, ведь позже он многие из них разрушит? На самом деле многие такие «акты творения» названы не совсем верно, поскольку они включают в себя и творение, и уничтожение. Когда я пишу статью, я вначале сосредоточиваюсь на том, чтобы выразить на бумаге (или на экране компьютера) все мои мысли по данному вопросу, даже если пишу я в данный момент до отвращения скверно. На этой стадии количество слов растет. После того как готов первый грубый черновик, текст часто сокращается в ходе переписывания или редактирования. В окончательном варианте статьи слов меньше, чем в черновике. Как говорится, совершенства достигаешь не когда нечего прибавить, а когда нечего убавить.

Возможно, межнейронные связи, формируемые на ранних стадиях развития организма, как раз и напоминают такой черновик. Я уже говорил, что первоначальное «подключение» и создание связей направляются генами, но эти процессы подвержены и влиянию фактора случайности. Кроме того, я уже упоминал о теории, согласно которой уничтожение синапсов в зрелом мозгу вызывается их ослаблением, которое, в свою очередь, подвержено влиянию нового опыта. Рассуждая таким же образом, можно заключить, что опыт, скорее всего, является главным фактором, определяющим исчезновение синапсов в развивающемся мозгу. Вероятно и то, что исчезновение многих синапсов данного отростка ведет к его отмиранию. Эти разрушительные процессы правят первоначальный черновик, порождая зрелый коннектом, то есть коннектом взрослого человека.

Однако такой сценарий может ввести в некоторое заблуждение: он предполагает, что создание синапсов и их самоуничтожение происходят в две фазы. Аналогия с написанием статьи показывает, почему такая версия не очень правдоподобна. Работая над первым черновиком, я и вписываю, и стираю слова. Общее количество слов увеличивается, поскольку добавляемых больше, чем удаляемых. На последней стадии правки – наоборот: общее количество слов в тексте уменьшается. Поэтому ошибкой было бы думать, что до двухлетнего возраста происходит лишь создание новых синапсов, а затем – лишь исчезновение существующих синапсов. Судя по общей сумме синапсов, на ранних стадиях нашей жизни происходит в основном их создание, а позже – их уничтожение. Однако на протяжении всей жизни идут оба процесса. Даже в зрелом возрасте, когда общее число синапсов остается примерно постоянным, происходит и их возникновение, и их исчезновение.

Если создание синапсов в основном подчиняется случайным факторам, а на их исчезновение главным образом влияет приобретаемый опыт, не будет ли обогащенная среда вызывать уменьшение числа синапсов у подопытных крыс? Вспомните открытия Уильяма Гринафа и его коллег, упомянутые в главе 5: они обнаружили, что количество синапсов при этом увеличивается. Мы можем только гадать, почему так происходит, но вот одна из правдоподобных версий. Предположим, исчезновение синапсов действительно быстрее происходит в мозгу крыс из обогащенной среды, поскольку такая крыса успевает научиться большему. Но затем, чтобы заменить исчезнувшие синапсы, мозг создает новые. Если происходит избыточная компенсация этого исчезновения, общее число синапсов в результате возрастет. В этом рассуждении увеличение числа синапсов является следствием, а не причиной обучения.

Оксюморон «созидательное разрушение» – центральное понятие теории экономического роста и развития, предложенной австрийским экономистом Йозефом Шумпетером. Оно описывает создание новых компаний предпринимателями и параллельное разрушение неэффективных фирм из-за банкротства. Развитие мозга, написание статьи, экономический рост – всё это можно описать как сложнейшее взаимодействие процессов созидания и разрушения. Оба процесса необходимы для появления и развития сложных путей организации той или иной системы. В свете этой концепции представляется едва ли не тщетным пытаться оценивать развитие мозга по общему числу синапсов в нем, качество статьи по ее объему, а экономику – по количеству компаний в ней. Важно не то, сколько в мозгу синапсов, а то, как мозг организован.

Вы уже отчасти представляете себе, насколько сложны процессы развития мозга. И есть множество причин, по которым столь запутанные процессы могут пойти неправильно. Нарушения нормального хода ранних стадий развития, нормального процесса создания и разрушения нейронов могут, как предполагается, вызывать аномалии, которые легко увидеть – такие, как микроцефалия или лиссэнцефалия. Однако нарушения на более поздних стадиях развития могут привести к коннектопатиям – аномалиям в нейронных связях. Общее число нейронов и синапсов останется при этом нормальным, однако они будут связаны отнюдь не идеальным образом.

Помните суперкомпьютер Cray-1 с его сотнями тысяч проводов общей длиной 67 миль? Надо заметить: когда его включили впервые, он работал как надо. Инженеры и рабочие, которые его собрали, правильно подключили каждый проводок. Ваш мозг устроен куда сложнее, в нем миллионы миль «проводов». Удивительно, что мозг вообще способен правильно развиваться.

Как я уже упоминал, мозолистое тело иногда, в редких случаях, отказывается расти. Эту коннектопатию можно выявить с помощью МРТ, поскольку мозолистое тело обычно имеет сравнительно большие размеры. Но вообще мы не очень-то способны четко видеть связи в мозгу, так что подавляющее большинство коннектопатий, скорее всего, остаются необнаруженными. Их удастся выявить, когда мы получим более совершенные технологии для изучения коннектомов.

Выше я обращал внимание на самый загадочный аспект аутизма и шизофрении – нехватку ясных и однозначных нейропатологий. Изучая близнецов, специалисты еще много лет назад установили, что аутизм и шизофрению каким-то образом вызывают «неправильно работающие» гены. Но какие из десятков тысяч генов в этом повинны? Большинство исследователей сейчас подозревают, что многие из них, этих преступных генов, как-то вовлечены в развитие мозга. Аутизм и шизофрению называют расстройствами нейроразвития: при таких недугах мозг не растет нормальным образом. Они кардинально отличаются от нейродегенеративных заболеваний, подобных болезни Альцгеймера: при этих отклонениях мозг, изначально нормальный, постепенно начинает разрушаться.

Каковы же улики в пользу сего подозрения? Случай с аутизмом – более четкий: его симптомы обнаруживают еще в раннем детстве. Каковы бы ни были здесь нейропатологии, они наверняка возникли в ходе беременности и младенчества, когда мозг растет быстрее всего. Я уже говорил, что у детей-аутистов в среднем более крупный мозг. Долговременное наблюдение за ростом мозга дает более сложную картину. При рождении мозг аутиста в среднем чуть меньше мозга обычного новорожденного, в возрасте от двух до пяти – крупнее, а к зрелым годам – такой же, как мозг среднего человека. Иными словами, у детей-аутистов аномальна скорость роста мозга; возможно, она связана с общими аномалиями в развитии, но убедительные доказательства этой гипотезы должны включать в себя четкие и однозначные нейропатологии, возникающие у аутиста в утробе матери или в младенчестве.

В первой половине XX века ученые не относили шизофрению к расстройствам нейроразвития. Они предполагали, что мозг шизофреника нормален в детстве и начинает деградировать лишь в период полового созревания или в ранней юности, из-за чего и происходит первая вспышка психоза. Однако им не удалось обнаружить нейропатологии, которые должны были бы сопровождать такую дегенерацию мозга, так что от этой теории пришлось отказаться.