М. Козлов - Живые организмы-спутники человека Страница 5

Чтобы лучше понять взаимоотношения клетки и вируса, давайте условимся: примем клетку за суверенное государство. Тогда основные элементы клетки — ядро, цитоплазма и оболочка — получат новые названия: ядро станет столицей, цитоплазма — периферией, оболочка клетки — священной границей государства. Есть и государственная власть в таком государстве. Она принадлежит дезоксирибонуклеиновой кислоте. А исполнительная власть сосредоточена в молекулах другой кислоты — рибонуклеиновой. «Тяжелая индустрия», основа основ экономики, альфа и омега производства — синтез белков — находится на периферии. За эту работу ответственны рибосомы — своеобразные «фабрики» белков. Роль силовых станций выполняют митохондрии, расположенные также на периферии. Примерно 80 % выделяемой в митохондриях энергии идет на полезные дела — на синтез важнейших клеточных соединений, главным образом белков. Разумный человек не придумал еще ни одной машины с таким высоким коэффициентом полезного действия. В самых экономичных машинах, изобретенных людьми, удается использовать лишь одну треть тепловой энергии горючего.

Теперь представим, что агрессоры нападают на это государство, молниеносно проходят периферию, овладевают столицей и заставляют государство работать на себя. Оно теперь занято увеличением «поголовья» агрессоров. Наступает время, когда разросшаяся орда завоевателей полностью разрушает завоеванное государство и покидает его.

Агрессор в данном случае не кто иной, как вирус, а государство — клетка.

В отличие от клетки вирус не обладает ни строительным материалом, ни оборудованием для синтеза своих белков. Единственный способ для вируса воспроизвести самого себя — это напасть на клетку, проникнуть в нее, завладеть командным пунктом клетки — ядром, передать генетическому аппарату живой клетки свою программу генетических инструкций.

После этого нормальная жизнедеятельность клетки дезорганизуется, клетка перестает производить свои собственные белки и начинает производить вирусы.

В итоге клетка гибнет, а вирусы покидают мертвую клетку, чтобы атаковать новые, живые клетки.

Большинство растений и животных, не говоря уже о человеке, так сложно устроены, что проследить взаимоотношения вируса и клетки в их организмах невозможно. Но есть просто организованные существа, состоящие из единственной клетки, — бактерии. Они помогли раскрыть многие тайны поведения вирусов.

Вот обычный микроб, обитающий в кишечнике человека, — кишечная палочка. У этой бактерии есть фаг — вирус, поражающий ее, обозначенный учеными как Т4 (рис. 3). Давайте рассмотрим процесс воспро изведения фага Т4, тем более что он длится всего 25 минут. Т4 имеет типичное для бактериофагов строение. Мы его уже описывали. Он проник в бактерию.

Через 40 секунд ДНК фага захватывает ДНК клетки.

Рис. 3. Вирусы:

вверху — бактериофаги Т4, у которых видны сократившиеся чехлы и нити присоски;

внизу — бактерия, разрушенная бактериофагами; заметны разрывы оболочки бактериальной клетки, «новорожденные» бактериофаги и бактериофаги, прикрепившиеся к поверхности бактерии.

Кишечная палочка прекращает синтез собственных белков. Спустя минуту бактерия налаживает производство фаговых белков и ферментов — веществ, необходимых для получения точной копии, дубликата вирусной ДНК. Пять минут орудует Т4 внутри бактерии — уже полным ходом идет заготовка ДНК фага.

На восьмой минуте начинается производство деталей фага: головки и туловища. Прошла 13 я минута — есть первый фаг, он собран из частей. Через 24 минуты внутри бактерии уже 200 фаговых частиц. На исходе 25 я минута — полчище из 200 фагов изнутри атакует клеточную мембрану, растворяет ее лизоцимом.

Как ни странно, бактерия не оказывает сопротивления агрессору, своему исконному врагу, не самообороняется. Наоборот, происходит что-то парадоксальное. Порабощенная клетка начинает сотрудничать с вирусом. Кишечная палочка начинает жить крайне напряженной жизнью, усиленно питается, функционирует с предельной эффективностью, чтобы обеспечить всем необходимым вирус, приносящий ей через несколько минут смерть.

Всегда ли проникновение вируса внутрь клетки оканчивается так трагически — гибелью клетки?

В том то и дело, что нет. Каково было удивление исследователей, когда они столкнулись с явлением маскировки вируса: находясь внутри клетки, он ничем не проявлял себя — не размножался, не разрушал своего хозяина. Это явление было открыто впервые французским ученым Андре Львовым в 1950 году при изучении взаимоотношения фага и бактерии и названо лизогенией. На первый взгляд казалось, что наличие фага «квартиранта» даже полезно бактерии: она приобретала устойчивость к нападению других фагов — родственников своего жильца. Однако мирное сосуществование клетки и вируса продолжается до поры до времени. Оно прекращается, как только наступают неблагоприятные условия для бактерии. Так, если облучить бактерию ультрафиолетовыми лучами, замаскированный в ней вирус активизируется и переходит в полноценную форму. «Квартирант» будто чувствует, что при неблагоприятных условиях его хозяин скоро погибнет. Фаг начинает размножаться; новые фаги покидают бактериальную клетку.

Немало замаскированных вирусов в клетках нашего организма. Вирусы, вызывающие такие болезни, как полиомиелит и бешенство, могут долго находиться внутри нас, ничем не выдавая себя. При неблагоприятных условиях вирусы становятся активными. Скрытая инфекция делается явной — появляются симптомы болезней.

Человек теперь знает, какой огромный вред приносят ему вирусы. С одними он научился бороться, против других ищет эффективные средства борьбы.

Нашел он среди вирусов и друзей, союзников. Человек обнаружил полезные для себя вирусы. Как это случилось?

Началось с «парадокса Хенкина». В 1895 году в Индии свирепствовала холера. Бактериологи занялись исследованием путей распространения болезни. Один из них, английский микробиолог Эрнст Хенбери Хенкин поставил перед собой скромную задачу — выявить, сколько холерных вибрионов содержится в одном кубическом миллиметре воды притока Ганга, втекающей в город Агру, и сколько их в том же объеме речной воды, вытекающей из него. Логично было бы предполагать, что речная вода, вытекающая из города, будет содержать намного больше микробов, чем вода, втекающая в него. Коллеги Хенкина в этом были даже уверены. Ведь в Ганг впадали сотни сточных каналов, в которых кишмя кишели микробы. Однако результаты опытов Хенкина были парадоксальными: они оказались противоположными ожидаемым. В одном кубическом миллиметре воды, втекающей в город, было 100000 возбудителей холеры, а в том же объеме воды, вытекающей из него, лишь 90. Последовали повторные опыты, которые подтвердили данные, полученные Хенкиным. В чем тут дело? Никто тогда не объяснил результаты экспериментов Хенкина, в медицинской литературе это явление получило название «парадокса Хенкина».

Шло время. В 1909 году молодой канадский бактериолог Феликс д'Эрелль, поселившийся в Париже, вплотную подошел к разгадке тайны «парадокса Хенкина». Его внимание привлек микроб, вызывающий массовую гибель саранчи. Ученый выделил культуру микроба. В Гвиане и Тунисе, используя его, д'Эрелль пытался подавить вспышки массового размножения саранчи — одного из опаснейших вредителей сельского хозяйства. Но его производственные опыты не увенчались успехом. «Может быть, болезнь у саранчи вызывается не микробом, а вирусом, паразитирующим в бактерии», — промелькнуло у него в голове. Идея возникла, надо ее проверить. Д'Эрелль был уверен в присутствии вирусов в культуре саранчового микроба.

Ведь он нередко видел появление светлых участков среди мутных колоний бактерии. Он профильтровал такие колонии, но его ждало разочарование. Вытяжка не оказывала никакого действия на саранчу.

«Нет, все таки бактерия является убийцей насекомых», — к такому выводу пришел д'Эрелль и прекратил эксперименты, не выяснив причину появления светлых участков в мутных колониях саранчовой бактерии. Он вспомнил свои наблюдения только в 1913 году, когда прочитал статью ассистента Лондонского университета Уильяма Туорта, в которой описывалось явление под названием «передающийся лизис стафилококков». Туорт обнаружил растворяющий эти бактерии агент, но не сумел объяснить описанное им явление. Объяснил его д'Эрелль. По его мнению, «передающийся лизис» не может быть не чем иным, как уничтожением микробов живым агентом, специфическим паразитом, относящимся к вирусам. Открытому существу он дал меткое название «бактериофаг», что означает пожиратель бактерий. Был объяснен и «парадокс Хенкина»: холерные вибрионы уничтожались бактериофагами.