Admin - i 1e1bb09d45949090 Страница 24

  И еще один важный момент. Известно, что водорастворимые витамины группы В, так необходимые для обмена веществ, кроветворения, питания мозга, а также для восстановления нервных волокон синтезируются микроорганизмами в кишечнике самого человека, а в растительной пище, овощах и фруктах практически отсутствуют. А содержатся витамины В во всех продуктах животного происхождения - в мясе, печени, почках, а также в крупах в оболочки. Установлено, что, при дефиците витамина В12 (работает в связке с фолиевой кислотой), в костном мозге нарушается процесс кроветворения и созревания эритроцитов, в результате чего в кровь поступают неполноценные эритроциты, со всеми вытекающими отсюда патологическими последствиями, вплоть до возникновения тяжёлой анемии (малокровия) или злокачественного малокровия. Помимо этого, витамины В12 вместе с витамином С и кальцием способствуют усвоению железа из пищи животного происхождения, а вот из растительной пищи железо практически не усваивается. Напомним, железо является основным компонентом особого белка гемоглобина, отвечающего за доставку кислорода органам и тканям, а еще оно участвует в процессе образования эритроцитов. Более того, продукты животного происхождения значительно богаче незаменимыми аминокислотами, чем растительные.

   В итоге, такое самоистязание организма строгим вегетарианством, постами, диетами и голодом, особенно в подростковом возрасте, может привести к смертельному психическому заболеванию - нервной анорексии, то есть нарушению пищевого поведения (полному отвращению к еде и болезненному отказу организма от усвоения пищи), поскольку желудок перестаёт выделять пищеварительный сок и тем самым подавляет аппетит. В этом случае организм воспринимает еду как источник боли и страдания. Тем более, все то, что долго не функционирует - атрофируется и отмирает. Или же, будучи дополнительным источником перенапряжения организма, станет стимулировать через пассивную нейрогормональную систему чрезмерное потребление пищи и дальнейшее развитие процесса ожирения. И, как правило, все толстеют - увы! - практически одинаково. Одним словом, принудительное голодание - это мина замедленного действия. А что касается лечебного голодания, то его главная задача - не уменьшение лишнего веса, а всего лишь активизация в организме человека защитно-восстановительных механизмов регуляции.

  А, как известно, голодающий организм прежде всего расходует запасы углеводов и жиров (за исключением, конечно, структурных жиров, входящих в состав клеток и тканей), и только уже затем для выживания организма в качестве источника сырья в ход идут функциональные белки сыворотки крови: ферменты, гормоны, клетки кроветворной и иммунной системы. В последнюю очередь расходуются структурные белки тканей организма: печени, скелетных поперечнополосатых мышц и кожи, а позже всех - белки мышц сердца и тканей головного мозга. Что, впрочем, неудивительно. При этом расходование углеводов, жиров и белков идёт в определённой пропорциональной последовательности. Организм сначала получает энергию за счёт глюкозы крови, которая до этого поступила из пищи. Затем начинает расщепляться гликоген в печени - это запасы глюкозы. И только уже после всего этого начинают расходоваться жиры, начиная с внутренних и кончая подкожными жирами. Ну а поскольку белковых запасов в организме нет (за исключением резервных белков печени), поэтому при длительном сроке голодания, взамен недостающих углеводов энергетическое обеспечение восполняется за счёт расщепления белков, составляющих структурную основу тела, аминокислоты которых превращаются в глюкозу (особенно она необходима для питания клеток головного мозга), тем самым организм как бы "поедает" самого себя, своего рода "предсмертный скачок", характеризующийся резким повышением содержания азота в виде аммиака, мочевины и мочевой кислоты, и интоксикацией организма. Затем начинается процесс стремительного саморазрушения всего организма, его истощения, заканчивающегося смертельным исходом. Да ко всему еще недостаточность в этих условиях жиров в свободном виде, на фоне нарушенного окислительного жирового обмена веществ, способствует развитию гиповитаминоза A, D, E, K и F (витаминоподобный флавоноид, состоящий из незаменимых полиненасыщенных жирных кислот - Омега-3 и Омега-6). Напомним, это жирорастворимые витамины, которые без жиров организмом не усваиваются (кстати, накапливаются они про запас в печени и жировых тканях), а их недостаточность ведёт к нарушению обменных и восстановительных процессов в организме. Тем более, что витамин А без жиров не образуется и не усваивается. Содержится он в животных тканях, особенно в большом количестве в печени морской рыбы. В первую очередь витамин А необходим для заживления раны - нормального роста, развития и дифференцировки эпителия. Ведь не случайно же витамины А и Е называют "витаминами молодости".

  Сахарный диабет

  Как известно, сахарный диабет - это хроническое заболевание, которое возникает, когда внутрисекреторная часть поджелудочной железы абсолютно не выделяет инсулин, или же когда организм по каким-либо причинам не выделяет его в достаточном количестве, или же не использует выработанный инсулин. Патологический процесс характеризуется повышенным содержанием глюкозы в крови и моче. Дело в том, что глюкоза служит главным источником энергии всего организма - биологической основой тканевого дыхания, а регуляция её уровня в крови находиться под контролем эндокринной системы и включает координацию секреции по меньшей мере шести различных гормонов. Так, повышенный уровень глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина, а с ним - утилизацию углеводов. Падение же уровня глюкозы приводит к угнетению инсулина и стимуляции глюкагона и других гормонов, повышающих уровень глюкозы в крови. Напомним, гормон глюкагон побуждает клетки печени к расщеплению гликогена - животного крахмала и высвобождению глюкозы в кровяное русло.

  Что касается физиологического эффекта инсулина, то он играет жизненно важную роль в регуляции усвоения сахара в организме (снижает его содержание в крови) и в обеспечении энергией всех органов тела. А именно, повышает проницаемость плазматических мембран клеток для проникновения в них глюкозы, а также жиров и аминокислот, поскольку все процессы усвоения глюкозы и производства энергии происходят внутри клеток.

  Кроме того, инсулин, в соединении с белками сыворотки крови, стимулирует превращение избыточной глюкозы в гликоген (запасной углевод) и накопление его впрок в печени и частично в скелетных мышцах, и одновременно задерживает распад гликогена и синтез глюкозы в печени. Кстати, печень, также как и инсулин, контролирует уровень глюкозы в крови. Помимо этого, инсулин активизирует в печени и частично в жировой ткани превращение углеводов в насыщенные жиры, аналогичные твёрдым тугоплавким жирам животного происхождения, что также способствует росту ожирения организма, особенно, при чрезмерном употреблении сахара. Пример тому - округлый живот у любителей пива. Больше всего углеводов организм получает в виде полисахаридов, в основном крахмала. Но самое удивительное, по такой же схеме жиреет домашняя птица, когда её откармливают зерном.

  Исключение составляют нервные клетки головного и спинного мозга, а также эритроциты и некоторые клетки почек, которым абсолютно необходима для питания глюкоза, поскольку она является для них единственным источником производства энергии. Именно поэтому эти клетки, даже при наличии достаточного количества инсулина, усваивают глюкозу не так быстро, как мышцы. А это значит, что потребность этих клеток в глюкозе должна обеспечиваться в первую очередь. А таким последним и самым значительным потенциальным источником глюкозы при голодании организма могут служить аминокислоты, образующиеся при расщеплении белков мышечных тканей (кстати, этому процессу преобразования способствует кортизол). А чтобы было понятно, начнём пояснение возникновения и развития сахарного диабета с состояния истощения-перенапряжения организма.

  Итак, в состоянии хронического истощения организма и доминирующего действия механизмов регуляции пассивной нейрогормональной системы, наряду с нарушением жирового окислительного обмена веществ точно так же и по этой же причине обстоит дело с нарушением углеводного окислительного обмена веществ, а именно, из-за нарастающей недостаточности кислорода и тиреоидных гормонов щитовидной железы. С одной стороны, это вызывает голодание и гибель клеток, этот процесс сопровождается аутоиммунной реакцией организма на продукты распада клеток. С другой стороны, недостаточность кислорода вызывает снижение чувствительности клеток (кислородный эффект), в том числе, специфических клеточных рецепторов к инсулину, который, как известно, регулирует энергетический процесс в клетках. Вот почему в состоянии активного бодрствования-истощения организма такая низкая реакция клеток на действия инсулина. Таким образом, с возрастом, по мере старения организма, и нарастающего действия пассивной нейрогормональной системы, это приводит к повышенному содержанию в крови недоиспользованной клетками глюкозы, которую они не могут использовать в полном объеме в качестве основного источника энергии. А главное, это вызывает закисление крови и нарушение кислотно-щелочного равновесия (рН крови), что сказывается на скорости протекания биохимических процессов в организме и заканчивается смертельным исходом.