Пищевая аллергия. Как с ней справиться? - Ольга Жоголева Страница 18

и могут, как и крапивница, возникать спонтанно (в этом случае их называют идиопатическими). Механизм таких ангиоотеков, как и аллергических, – дегрануляция тучных клеток с выбросом гистамина (поэтому их иногда называют гистаминовыми) и других биологически активных веществ, вследствие чего в коже происходит каскад изменений, приводящих к расширению сосудов, выходу жидкости в межклеточное пространство, зуду и болезненности.

Помимо них существует особый тип ангиоотеков – брадикининовые. Они могут быть наследственными и приобретенными (сокращенно их часто называют НАО и ПАО). Возникают из-за нарушения работы регуляторных белков системы комплемента. Система комплемента нужна нам для защиты от микробов, и частью ее работы являются повышение проницаемости сосудистого русла и повреждение клеточных стенок бактерий. Эта система саморегулирующаяся, у нее есть подавляющие ее механизмы. Из-за дефицита этих подавляющих белков или нарушения их функций у людей развивается каскад реакций, в итоге которых вещество брадикинин повышает проницаемость сосудов и возникают отеки.

У некоторых людей это состояние развивается из-за генетического дефекта, у некоторых, помимо генетического дефекта, вовлекаются гормоны (повышенный уровень эстрогенов, прием оральных контрацептивов, заместительная терапия эстрогенами в климактерическом периоде). У других такие отеки могут возникать из-за приема некоторых препаратов, из-за которых напрямую повышается количество брадикинина (к таким препаратам относятся ингибиторы АПФ, ингибиторы неприлизина, тканевые активаторы плазминогена).

Кроме того, приобретенные брадикининовые отеки могут возникать на фоне некоторых заболеваний (лимфома, моноклональная гаммапатия, или парапротеинемия). Триггерами таких отеков могут служить:

• механическая травма разной интенсивности (от легкого сдавления одеждой до хирургического вмешательства или стоматологического лечения);

• интенсивная физическая нагрузка, особенно при повторяющемся вовлечении одной и той же группы мышц;

• прием лекарств (помимо перечисленных выше, могут играть роль НПВС);

• инфекции (например, ОРВИ);

• стресс;

• алкоголь.

Кроме того, острые приступы, или атаки, НАО могут возникать спонтанно. [4, 354]

При этом более 70 % случаев атаки НАО провоцируются физической нагрузкой, около 50 % случаев НАО провоцируются травмой и хирургическими вмешательствами, 30–50 % приступов – психоэмоциональным стрессом. [202, 209, 354] Описана возможная связь атак НАО с употреблением некоторых продуктов (цитрусовые, томаты, лук, чеснок, морепродукты, орехи), однако предположительно в основе этой связи лежат псевдоаллергические реакции. [298]

В отличие от гистаминовых отеков, брадикининовые отеки возникают без изменения цвета кожи (иногда по их периметру может возникать небольшое покраснение), они не горячие на ощупь, не чешутся и не сопровождаются крапивницей, в то время как гистаминовые отеки сопровождаются крапивницей в 15 % случаев. [6]

Анафилаксия

Анафилаксия – это генерализованная аллергическая реакция, то есть реакция с вовлечением нескольких органов, не только кожи. Это наиболее тяжелая форма аллергии, представляющая опасность для жизни. В среднем частота анафилаксии составляет от 1,5 до 7,9 случая на 100 000 человек в год. При этом частота анафилаксии у детей составляет от 10 до 70 случаев на 100 000 человек в год (по разным эпидемиологическим исследованиям). [18] Принято считать, что статистика анафилаксии несколько занижена, так как она основана на зарегистрированных случаях и не включает в себя эпизоды, которые разрешились самостоятельно или на фоне приема антигистаминных препаратов дома.

Анафилаксия как проявление пищевой аллергии появляется в период от нескольких минут до двух часов от употребления аллергена. Из-за бурной ответной реакции иммунной системы тучные клетки выбрасывают огромное количество биологически активных веществ, которые запускают каскад реакций, приводящих к симптомам разной степени тяжести.

На начальном этапе человека беспокоят:

• покраснение и зуд кожи;

• стеснение в груди;

• затруднение глотания;

• затруднение дыхания;

• кашель;

• тошнота и рвота;

• боль в животе;

• диарея.

В дальнейшем симптомы нарастают, присоединяются:

• крапивница и отеки;

• свистящее дыхание, одышка, удушье;

• сердцебиение;

• слабость;

• потеря сознания;

• падение артериального давления.

Если симптомы будут нарастать дальше, могут развиться шок, остановка дыхания, остановка сердца.

Врачи устанавливают диагноз анафилаксии, если у человека через несколько минут/часов (но не более двух часов) после контакта с аллергеном развивается один из трех комплексов симптомов. [18, 217, 287]

Первый вариант – генерализованное поражение кожи и слизистых (крапивница, отеки, в том числе отек губ, языка, язычка (рис. 22) и один из перечисленных симптомов:

а) дыхательные проявления (затруднение дыхания, свистящее дыхание, стеснение в груди, одышка, приступообразный кашель);

б) снижение артериального давления* (может сопровождаться слабостью, потерей сознания, недержанием мочи и кала).

Второй вариант – симптомы со стороны двух и более систем органов:

а) проявления на коже и слизистых (крапивница, отеки, например отек век или губ, языка, язычка);

Рис. 22. Язык и язычок

б) дыхательные симптомы (насморк, кашель, затруднение дыхания, одышка, свистящее дыхание, стеснение в грудной клетке);

в) желудочно-кишечные симптомы (боли в животе, тошнота, рвота, диарея);

г) снижение артериального давления* (может сопровождаться слабостью, потерей сознания, недержанием мочи и кала).

Третий вариант – снижение артериального давления* после контакта с аллергеном (в нашем случае – после употребления аллергена в пищу).

* Снижением давления считается:

• у детей до года – систолическое артериальное давление менее 70 мм рт. ст.;

• у детей от одного года до 10 лет нижняя граница нормального систолического артериального давления определяется по формуле 70 + 2n, где n