Михаил Швецов - Возрождение – предтеча реформации и эпоха борьбы с Великой Русской Империей Страница 21

Анализ течения беременности и воспалительных инфекционных процессов в разных выборках беременных женщин (с железодефицитной анемией, гемодилюционной анемией и при отсутствии анемии) показал, что фетоплацентарная недостаточность, по данным УЗИ и допплерометрии, значительно реже наблюдалась при сниженных гематологических показателях и низком уровне железа сыворотки крови [4], а хроническая гипоксия плода (КТГ) — чаще при высоких [22]. При одинаковой частоте хронических заболеваний почек в соответствующих группах как у женщин на фоне приёма препаратов железа, так и с высоким уровнем гемоглобина и сывороточного железа, острый гестационный пиелонефрит и обострение хронического наблюдались в 2 раза чаще, чем у беременных, не принимавших железо [4].

Представленные сведения могут получить значительный вес и в свете современных данных о системе оксида азота и его влиянии на гестационный процесс [29]. Известно, что оксид азота (NO) регулирует кислородтранспортную функцию эритроцитов. Связывание высокореакционноспособного радикала NO с гемом или железосерными кластерами приводит чаще всего к ингибированию железосодержащих белков [15]. Экзогенный и эндогенный NO обладает высоким сродством к гему цитохрома Р 450, и при связывании с ним его ферментативная активность ингибируется. Оксид азота повышает синтез простагландинов в миометрии (в опытах на крысах) [36] и может индуцировать преждевременную родовую деятельность. В настоящее время стало понятно, что NO-синтаза — самый регулируемый в живых организмах фермент и единственный из известных ферментов, имеющий 5 кофакторов. Поэтому система синтеза NO реагирует на многие изменения в организме [29]. Гемоглобин также является регулятором содержания NO в крови [43].

Показано, что растворимая форма гуанилатциклазы, содержащая 4 гема, которые служат рецепторами для NO, является одной из важнейших мишеней NO, благодаря чему оксид азота оказывает сосудорасширяющее и в целом миорелаксирующее действие [10]. Становятся понятными данные о том, что NO ускоряет созревание шейки матки у беременных женщин [46]. В свете этих исследований традиционно-массовые воззрения акушеров-гинекологов и их усилия по увеличению вклада железосодержащих препаратов в диете беременных представляются не только односторонними, но и давно перешагнувшими черту безобидных.

Некоторыми российскими авторами [25] было показано снижение NO при гестозе. Результаты экспериментальных исследований доказывают причастность дефицита NO к формированию гипертензии беременных [29], найдена прямая зависимость массы новорождённых от величины NO в околоплодной жидкости [35]. В этой связи следует представить работу (отсутствующую в российских библиотеках), в которой отмечается, что высокий гемоглобин при беременности — это сигнал опасности появления синдрома задержки внутриутробного развития плода [48].

Вместе с тем в истории исследований роли железа при беременности стало привычным признавать следствие за причину. В коллективной работе, проделанной в Научном Центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (Москва), было показано, что повышение уровня сывороточного железа при коррекции анемии железосодержащими препаратами отмечается только у беременных с гестозом в отличие от женщин, не имевших признаков гестоза [11]. С выводами этого исследования вполне соотносится и суждение Ганса Селье об усилиях коллег по цеху: «Никто не верит в гипотезу, кроме того, кто её выдвинул, но все верят в эксперимент, за исключением того, кто его проводил» [24].

Акушерство практически вычеркнуло из своего обихода и круга знаний выдающееся открытие нового биологически активного пептида, гепцидина, сделанное на рубеже веков [37, 45]. Примечательно его второе название — печёночный антимикробный пептид. Он регулирует всасывание железа в тонком кишечнике и его отложение в макрофагах и рассматривается как сигнальная молекула, вовлечённая в поддержание гомеостаза железа. Гепцидин предупреждает перегрузку железом, уменьшая транспорт железа энтероцитом и программируя макрофаги на хранение железа. Дефицит гепцидина вызывает перегрузку тканей железом.

Тем не менее, в практическом акушерстве безоглядно эксплуатируется идея необходимости усиленного потребления беременными препаратов железа; забывается о таком грозном осложнении подобной тактики, как гемосидероз, в клинической картине которого выявляются признаки гепатита, поражения суставов, сердца, органов внутренней секреции. Избыток железа в организме приводит к развитию пневмосклероза, кардиопатии, артропатии, остеопорозу, раку печени [14]. Даже в работе, успешно защищённой в Томском государственном медицинском университете, сообщалось: «У беременных с атипичной железодефицитной анемией и очагами генитальной инфекции после общепринятой ферротерапии при гистологическом исследовании наблюдали преждевременное созревание и старение плаценты. Во всех случаях в плаценте и экстраплацентарных оболочках отмечали морфологические признаки обострения хронического воспаления в виде серозно-некротического хорионамнионита, децидуита, гнойно-некротического экстраамнионита с образованием тромбов» [28].

Неужели научное сообщество сделало свой выбор навсегда?

Отдельные специалисты приписывают высокоразвитым странам малую распространённость анемии в сравнении со странами третьего мира [19]. Однако в учебном пособии, изданном в НИИ акушерства и гинекологии им. Отта в 2002 году, сообщается, что в Москве, Санкт- Петербурге и ряде других городов России анемия выявляется у 40 % беременных [9]. В Астраханской области на долю железодефицитных состояний у беременных приходится 51,2 % от общего числа женщин, состоящих на диспансерном учёте [23]. Вместе с тем у беременных женщин с островов Фиджи в Тихом океане железодефицитная анемия отмечается тоже в 40 % [41]. На наш взгляд, совпадение показателей в различных регионах Земного шара говорит не только о «злых кознях» природы в отношении беременной, различных критериях или интересах, диктующих постановку диагноза и обязывающих к употреблению биодобавок, но позволяет высказать утверждение о существовании закона в природе. Ещё в 2001 году нами получено авторское свидетельство на интеллектуальный продукт «Снижение показателей гемоглобина в крови женщин как закономерность нормально протекающей беременности» [31]. Исходной базой исследований стала идея о том, что анемия — это способ защиты беременной от инфекционных осложнений в условиях дефицита Т-звена иммунитета. Но эта работа не стала тогда точкой роста для акушерства.

Полученные результаты находят новые подтверждения. Так, французский врач М. Оден в своей книге [17] также обсуждает вопрос о целесообразности профилактического приёма препаратов железа во время беременности: «Британские ученые проанализировали данные обследования более 150 тыс. беременных. Это исследование показало, что наибольший средний вес новорожденного отмечается у тех женщин, которые имели показатели концентрации гемоглобина от 8,5 до 9,5 (85–95 г/л). Более того — если уровень гемоглобина не опускался ниже 105 г/л, то возрастала вероятность недостаточного веса при рождении, преждевременных родов и гестоза (преэклампсии). Достойным сожаления следствием рутинно проводимых анализов крови на гемоглобин является тот факт, что во всем мире миллионам беременных женщин напрасно ставят диагноз «анемия» и назначают препараты железа… Железо, будучи окислителем, усиливает образование свободных радикалов и даже может увеличивать риск развития гестоза».

Широкое назначение беременным и пропаганда препаратов железа внушают серьезные опасения не только вследствие доказанных в разных странах осложнений и побочных эффектов, но также из-за нежелания разработчиков подобной тактики считаться с фундаментальными законами физиологии и биохимии. Более полувека назад английский физиолог Баркрофт установил, что плод в утробе матери потребляет в 3–4 раза меньше кислорода за счет преобладания гликолиза, чем новорожденный [2].

Игнорируется закон Б.Ф. Вериго, открытый в конце XIX века, о том, что усвоение кислорода зависит от содержания в организме углекислого газа. Нет практического смысла пытаться «накачивать» кислородом беременную (через избыточное потребление железа), если концентрация углекислоты остается на прежнем уровне. Некритичному современному взгляду на роль анемии при беременности противятся не только фундаментальные законы, но и открытия наших дней, которые причисляются к багажу знаний без должного научного синтеза. Так, одна из теорий рассматривает в качестве причины развития гестоза дефект плацентации, недостаточность инвазии трофобласта [34]. И если гипоксия как следствие анемии при беременности способствует инвазии трофобласта [39, 47], то не будет ли естественным и развитие гестоза на фоне приёма препаратов железа?