Михаил Швецов - Возрождение – предтеча реформации и эпоха борьбы с Великой Русской Империей Страница 20

Представление об анемии как причинном факторе развития гипоксии плода, гестоза, воспалительных заболеваний у женщины (хотя таковые выявляются одновременно и на фоне приёма ферропрепаратов) настолько распространено, что познакомиться с иным взглядом на проблему стало едва возможным. В этом отношении «Казанский медицинский журнал» выделяется на общем фоне, и ещё в 2002 году опубликовал результаты наших исследований [32].

Более десяти лет мы изучаем проблему анемии при беременности и положительного влияния умеренного дефицита железа на исходы родов. Парадоксальность такого заключения с трудом находит понимание. На самом деле этому выводу предшествовал многолетний опыт работы со стволовыми клетками, колониеобразующими единицами (эритроидными по своей структуре), а также исследования в области получения моноклональных антител против железопереносящего белка трансферрина [30]. Дискуссионный характер данной статьи позволяет нам отклониться от традиционных рамок журнальных публикаций и задавать вопросы, которые стали нехарактерными для научной печати из области акушерства.

Биологическая ценность железа определяется многогранностью его функций, а запасы его в организме весьма велики. По некоторым данным [14], при полностью лишённой железа диете потребовалось бы приблизительно три года для развития его недостаточности. В процессе эволюционного развития в организме были созданы механизмы, направленные на удержание железа. Поступив однажды в организм, оно, практически, если нет кровотечений, не теряется, откладывается в депо в составе железосвязывающих белков и совершает в организме почти замкнутый кругооборот. Освобождаясь при разрушении эритроцитов, оно реутилизируется. Причём процесс сопровождается частичным выделением жёлчью в кишечник, где железо улавливается энтероцитами и всасывается в кровь, повторно включаясь в общий баланс организма [42].

Вместе с тем железодефицитные состояния являются самой распространённой патологией среди населения различных стран [5]. Даже у половины жителей Финляндии, которые били все рекорды по потреблению мяса на душу населения, выявлялись признаки анемии, а в США 50 % женщин характеризовались отсутствием запасов железа [38].

В литературе немало сведений о токсической роли железа в организме. Вместе с тем многие современные учёные и специалисты, не говоря уже о практических врачах, пренебрегают тем фактом, что рост бактерий в отсутствие железа невозможен (прежде всего, известных под названием кислород-зависимых, аэробов). Не только животные клетки, но и бактерии используют железо для транспорта кислорода, электронов и синтеза ДНК [40] в целях собственного жизнеобеспечения.

В клинике было показано, что после инъекции железо-сорбитола возрастает лейкоцитурия при хроническом пиелонефрите, а у инфицированных E. coli крыс развиваются абсцессы почек только после одновременного парентерального введения солей железа [38].

Реальную угрозу при приёме внутрь представляет железо, поступающее в организм в виде лекарственных препаратов. Э. Либельт (Йельский университет, США) считает, что отравление беременных препаратами железа является основной причиной смертности от фармацевтической продукции детей в возрасте до 6 лет [13].

В настоящее время в акушерстве господствует парадигма, которая приписывает недостатку железа катастрофические последствия: снижение оксигенации и иммунной защиты, ухудшение работы мозга и, вообще, адаптационных возможностей.

Вместе с тем в известном руководстве по родовспоможению, выдержавшем несколько изданий, высказано следующее мнение специалистов: «Совершенно нормальная гематологическая адаптация к беременности часто неправильно интерпретируется как требующая коррекции недостаточности железа. То, что обычные пищевые добавки железа бесполезны, совершенно очевидно. За исключением истинной анемии, самая лучшая картина развития беременности связана с уровнем гемоглобина, который традиционно считается патологически низким. Причину для беспокойства вызывают ещё и данные двух хорошо проверенных клинических испытаний, показавших, что пищевые добавки железа сопровождаются учащением преждевременных родов и низкой массой новорождённых» [21].

По данным Л.В. Бурдиной [4], при длительном приёме препаратов железа, начиная со II триместра беременности (ви-фер, ферроплекс и др.), только в 50 % случаев показатели гемоглобина и эритроцитов улучшались; у остальных женщин они оставались на прежнем уровне или снижались к родам, как и при физиологически протекающей беременности. Акушеры-гинекологи бесплатно выделяли беременным большое количество различных железосодержащих препаратов, невзирая на достаточно высокие показатели феррокинетики. Всем беременным рекомендуется со II триместра при снижении гемоглобина на 15 г/л от исходного, практически при уровне 110–115 г/л [33], приём железа с аскорбиновой и фолиевой кислотой. Это, на наш взгляд, одна из причин увеличения частоты акушерской патологии и ухудшения здоровья матерей и новорождённых. Во многих фармацевтических справочниках (М.Д. Мошковский, VIDAL и др.) указывается, что применение препаратов железа противопоказано при заболеваниях почек (особенно в острой стадии!), что игнорируется практическими врачами.

Основными условиями для возникновения пиелонефрита считают наличие инфекционного агента и нарушение кровообращения в почке, обусловленного расстройством уродинамики, сдавлением мочеточников, возрастанием уровня прогестерона [33]. Спектр возбудителей пиелонефрита представлен, в основном, кишечной палочкой (30–80 %), стафилококком (20 %), протеем (10 %), клебсиеллой (3 %). Также наблюдается ассоциация микрофлоры. По данным Л.В. Бурдиной [4], обострение хронического и гестационного пиелонефрита достоверно чаще выявляется у женщин с высоким уровнем сывороточного железа (p<0,05). Назначение препаратов железа оказалось одним из факторов, провоцирующих обострение пиелонефрита у 36, 6 % беременных женщин, который возникал через 1–4 нед от начала приёма ферропрепаратов. У женщин с анемией, в том числе и железодефицитной лёгкой степени, частота осложнённого течения беременности: угрозы прерывания, гестоза, фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода, преждевременных родов, не превышала показатели у женщин, не имеющих анемии. В условиях эксперимента in vitro добавление в питательную среду различных концентраций железа статистически достоверно (в 5-10 раз) стимулировало рост условнопатогенной грамотрицательной микрофлоры (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis). Сама E. сoli у 45,5 % беременных являлась возбудителем пиелонефрита.

Представленные данные приобретают особый вес с учётом знания того, что выход бактерий из кишечника в кровь (бактериемия) развивается закономерно в результате действия различных стресс-факторов [20]. В нашей практической работе совершенно неожиданным оказался факт, которому врачи не уделяют должного внимания: пациенты, не получавшие железа, значительно реже имеют патологическую прибавку массы тела. Отмечаются случаи, когда приём нескольких таблеток железа в последние 1–2 месяца беременности уже через 3–7 дней приводит к появлению отёков с последующей госпитализацией. Когда участковые врачи назначают железо при высоких показателях гемоглобина (115 г/л и выше), тогда патологическая прибавка массы и отёки могут возникать уже в первой половине беременности [26].

Избыток железа может приводить и к усилению окислительного фосфорилирования в тканях, что сопровождается увеличением запаса энергии в виде АТФ (и, как следствия, прибавкой массы тела) в отличие от бескислородного распада белков, жиров и углеводов. Приём препаратов железа приводит к повышению диеновых конъюгат и малонового диальдегида (МДА), т. е. стимуляции процессов перекисного окисления липидов [22], что, как известно, является типичным при гестозах. В процессе корреляционного анализа не установлено достоверной положительной связи между уровнем гемоглобина и содержанием сывороточного железа, а также зависимости уровня сывороточного железа от продолжительности приёма препаратов железа. Вместе с тем выявлена прямая корреляция между уровнем перекисного окисления липидов и сывороточным железом у беременных с гестозом в III триместре. У всех женщин с высокими показателями железа развивался гестоз — отёки, артериальная гипертензия. Была также выявлена зависимость между высокой концентрацией гемоглобина и тяжестью гестоза по χ2 (p<0,01), на основании чего определена высоко достоверная точка гемоглобина в III триместре, равная 119 г/л, выше которой учащается вероятность возникновения гестоза [16].

По мнению В.А. Белошевского [3], железодефицит как пограничное состояние несёт позитивную нагрузку: препятствует излишней «гемоглобинизации» беременных и поддерживает гемодилюцию, которая является эффективным механизмом, препятствующим развитию тяжёлого ДВС-синдрома в родах, при оперативных вмешательствах и различных формах акушерской патологии. Стремление доводить уровень гемоглобина у беременных до максимально возможного является опасной практикой, особенно при наличии сопутствующей экстрагенитальной (хронический пиелонефрит) и тем более, акушерской патологии.