Admin - i 1e1bb09d45949090 Страница 39

  Но говоря о природе возникновения раковых клеток, стоит отметить заслуги учёных Леланда Хартвелла (США), Тима Ханта и Пола Нюрсе (Англия), удостоенных в 2001 году Нобелевской премии за изучение процесса деления раковых клеток (исследования проводились в 70-80 годах), хотя ясности до сих пор нет: "ключ" к торможению развития рака никем не найден (а воз и поныне там). Но это не наша история. Это всё так, к слову.

  Подтверждением сказанному могут служить следующие факты. Внутриклеточные паразиты бактерии хламидии трахоматис (половая инфекция) в организме человека под воздействием антибиотиков и других лекарственных препаратов, как бы "консервируются": переходят в "спящее" состояние, то есть в особую защитную форму существования. В эой форме на время замирает их жизнедеятельность, а "пробуждаются" они и активизируются после такой обработки примерно через месяц. Но вот что удивительно. Пока "приспособившиеся" бактерии "спят", они не представляют угрозы для здоровья человека, поскольку перестают вырабатывать токсичные вещества, притом ещё и не поддаются лечению. То же самое "затишье" происходит и с ВИЧ-инфицированными больными (кстати, ВИЧ-инфекция в среднем 10 лет протекает бессимптомно и, что характерно, вирус иммунодефицита человека отличается необыкновенной изменчивостью), а также с больными проказой (считается самым древним заболеванием человечества). Микробактерии лепры (проказы), живут в нервных стволах (нейроинфекция) и имеют инкубационный период от двух-трех месяцев до десяти-двадцати и даже пятидесяти лет до проявления признаков. Так что заразиться - это ещё не значит заболеть. И это, кстати, в равной степени относиться к летучему вирусу герпеса Варицелла Зостер, или опоясывающего лишая. Он может храниться в периферических нервных узлах - ганглиях - в "спящем" состоянии долгие годы, никак не проявляя себя. При активизации вирус начинает бурно размножаться. Причем, один и тот же вирус герпеса, в зависимости от условий, может вызвать как опоясывающий лишай, так и ветряную оспу (ветрянку), а по версии автора - ещё и рассеянный склероз, но об этом чуть позже. Подобную же устойчивость ("привыкание") к антибиотикам постоянно вырабатывают и многие другие микроорганизмы. К примеру, палочки Коха (микобактерии туберкулеза) "мутируют" и приспосабливаются к химическим лекарственным препаратам ( выдерживают замораживание до минус 269оС). Схожие же защитно-приспособительные превращения происходят у спорообразующих бактериальных клеток в состоянии анабиоза. Или вот ещё любопытный факт "вырождения" бактерий - злокачественная трансформация микроорганизмов. В эксперименте, в определённых неблагоприятных условиях, а именно, под воздействием фенола и некоторых антибиотиков, происходил обратный процесс развития бактерий. При этом они "вдруг" теряли всякую индивидуальность, приобретали необычные (инволюционные) признаки каких-то эволюционно очень древних форм и, главное, принимались безудержно делиться. Всё выглядело так, будто бы бактерии заболели раком. Вот в чём суть загадки природы исчезновения и вновь появления бактерий и вирусов, в том числе, и вируса Эбола.

  Остается только добавить, что если в природе что-либо существует, то это всегда имеет своё основание. В данном случае - явление трансформации, или перерождения, нормальных эпителиальных клеток в раковые формы (закон биологической целесообразности в живой природе, который выражается приспособляемостью к условиям существования). Но, в любом случае, это вполне нормальное и абсолютно закономерное физиологическое явление: умение выживать задумано самой природой организма человека и всех позвоночных животных, что и выражается наличием в их генетической программе запасных ветвей клеточного развития, в том числе, и протоонкогенных. Но вот что удивительно. Один и тот же протоонкоген встречается у далёких в эволюционном отношении организмов. Предполагают, что белки - продукты протоонкогенов, обнаруженные на начальных стадиях эмбриогенеза, регулируют нормальный рост клеток, их деление и дифференцировку (то есть, проявляют явно выраженную специализацию). Всё дело в том, что человек и животные разных классов и типов, с совершенно различным набором генов, повторяют пройденные этапы эволюции: проходят одни и те же стадии начального эмбрионального роста и развития. Стало быть, все они происходят из одного генетического корня общего предка, чем и объясняется их зародышевое сходство (например, куриного эмбриона и эмбриона человека), а в дальнейшем, в процессе развития, расходятся по разным направлениям. Как полагают американские биологи, человек и серая крыса произошли от общего предка около 80 миллионов лет назад, о чём свидетельствует большое генетическое сходство их клеток. Возможно, что этим же объясняется наличие в генотипе человека осколков вирусного набора ДНК. В свою очередь, клетки многоклеточного организма, имея одинаковое общее происхождение, в процессе развития претерпевают дифференцировку: становятся специализированными для выполнения определённых функций. Поэтому неудивительно, что эти клетки часто выглядят по-разному, хотя и являются потомками одной и той же клетки-предшественницы, оплодотворённой яйцеклетки. Так, к примеру, нейрон и лимфоцит настолько мало похожи друг на друга, что трудно себе представить их владельцами одного и того же генома.

  А в заключение, для ясности, рассмотрим на примере молочной железы, возникновение и развитие опухолевого процесса в женском организме. В нём, в связи с циклической гормональной перестройки строения тела организма, половые гормоны побуждают клетки железистой эпителиальной и соединительной тканей молочных желёз, интенсивно размножаться на протяжении нескольких дней. Точно так же обстоит дело и с органами репродуктивной (половой) системы. В результате чего происходят небольшие набухания молочных желез - временные естественные функциональные разрастания и уплотнения тканей (гормональная атипичная гиперплазия), с последующим их рассасыванием и возвращением в норму (так называемый автолиз, или саморастворение). В итоге, они претерпевают обратный процесс развития. Нечто похожее происходит и в стенке матки. Только на сей раз, в каждом менструальном цикле, половые гормоны побуждают клетки в стенке матки быстро делиться, чтобы замещать, утраченную ткань при менструации. Кстати, установлено, что чрезмерная выработка женского полового гормона эстрарадиола повышает риск развития рака груди во много раз.

   В случае же хронического перенапряжения-истощения организма и задержки развития новообразованных клеток, из этих же остаточных послеменструальных образований формируются и растут доброкачественные опухоли различного типа, состоящие в основном из скопления клеток железистых эпителиальных тканей разного уровня развития, вплоть до зародышевых форм клеток. Но особенно часто образованию таких опухолей способствуют разрушения или повреждения тканей, вызванные, например, травмой или ушибом груди, абортом. И не только. Причиной могут также стать длительные невыполнения естественных детородных функций организма (сокращения числа родов, отсроченное материнство, болезнь монахинь) или же угасанием их с годами, вплоть до полного прекращения репродуктивной функции в связи с наступлением климактерического периода, а с ним - вырождения половой системы. А, как известно, всё то, что долго не работает - атрофируется и отмирает (закон свёртывания функций за их ненадобностью). Да к тому же ещё ситуация обостряется в связи с ростом функционального перенапряжения организма.

  Вот как, к примеру, формируется и развивается рак молочной железы (авторская версия), которая, заметьте, относиться к гормональнозависимым органам, причём со слабым обменом веществ. А это означает, что молочная железа чутко реагирует на гормональные изменения в женском организме, будь то период полового созревания или же менопауза. Чаще всего рак молочной железы встречается у женщин старше 45 лет, а пик её заболеваемости приходиться на менопаузу в 55 - 60 лет.

  Молочная железа состоит из железистой и жировой ткани (составляет одну треть молочной железы), и подкожной клетчатки. Когда молочная железа не функционирует, её железистая ткань представляет собой дольчатую альвеолярную железу с ветвящимися мелкими и крупными выводными протоками и концевыми (секреторными) отделами - альвеолами (пузырьками, или мешочками), содержащие один слой альвеолярных железистых секреторных эпителиальных клеток, которые вырабатывают молоко. Сами альвеолы охвачены "корзиночкой", состоящей из небольшого числа мышечных клеток, а точнее, миоэпителиальных клеток (служат для выдавливания молока из альвеол). При этом альвеолы группируются в дольки, которые, в свою очередь, заключены в капсулу. Между дольками расположены соединительнотканные прослойки из которых к альвеолам и протокам подходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные волокна. Крупные выводные протоки железы, объединяясь в 15-17 таких протоков, открываются наружу в области соска. В покое железа содержит небольшое количество неактивных железистых элементов (альвеол), погруженных вместе с мелкими концевыми выводными протоками в массу жировой соединительной ткани.