Admin - i 1e1bb09d45949090 Страница 40

  Молочная железа состоит из железистой и жировой ткани (составляет одну треть молочной железы), и подкожной клетчатки. Когда молочная железа не функционирует, её железистая ткань представляет собой дольчатую альвеолярную железу с ветвящимися мелкими и крупными выводными протоками и концевыми (секреторными) отделами - альвеолами (пузырьками, или мешочками), содержащие один слой альвеолярных железистых секреторных эпителиальных клеток, которые вырабатывают молоко. Сами альвеолы охвачены "корзиночкой", состоящей из небольшого числа мышечных клеток, а точнее, миоэпителиальных клеток (служат для выдавливания молока из альвеол). При этом альвеолы группируются в дольки, которые, в свою очередь, заключены в капсулу. Между дольками расположены соединительнотканные прослойки из которых к альвеолам и протокам подходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные волокна. Крупные выводные протоки железы, объединяясь в 15-17 таких протоков, открываются наружу в области соска. В покое железа содержит небольшое количество неактивных железистых элементов (альвеол), погруженных вместе с мелкими концевыми выводными протоками в массу жировой соединительной ткани.

  Известно, что рак, или карцинома, молочной железы в 70 процентах случаев начинает своё развитие во внутренней слизистой оболочки стенки молочных протоков. А именно, из однослойного эпителия концевого разветвляющегося отдела секреторных участков мелких млечных протоков. Но, что примечательно, в них имеются также и стволовые клетки, предназначенные для обновления популяции секреторных клеток. Однако рак может развиться и из двухслойного эпителия конечных крупных выводных протоков молока, но это случается гораздо реже.

  Итак, в состоянии истощения организма, вызванного хроническим перенапряжением, в частности, угасанием функций репродуктивной системы и её саморазрушением, или малоподвижном образе жизни, то есть в условиях бессменного действия механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы (а значит, и недостаточности гормонов щитовидной железы, а также надпочечников, поджелудочной железы и гипофиза), нарушение кровообращения и снижение обмена веществ в соединительнотканном слое оболочки стенкаи молочных протоков, приводят к дистрофическому некрозу (омертвлению) клеток эпителиальной ткани внутреннего слоя оболочки (выстилки) стенки протоков, её разрушению и изъязвлению, с образованием из продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ токсического очага раздражения. А это, в свою очередь, нарушает жизнедеятельность железистых эпителиальных клеток в поражённых участках протоков и, тем самым, стимулирует их деление (компенсационно-приспособительная реакция), с образованием промежуточной эпителиальной ткани. Задержка же развития новообразованных клеток вызывает избыточное разрастание железистой ткани в виде доброкачественной опухоли - эпителиомы (так называемая мастопатия). И не только. Нечто подобное разрастание и уплотнение, только уже на сей раз фиброзной соединительной ткани стенки протоков, с образованием также доброкачественной опухоли - фибромы, происходит в состоянии хронического перевозбуждения организма. При этом, непроходимость выводных оттоков, застой и скопление лимфы в стенках протоков и тканях молочной железы становятся причиной образования кисты - отгороженной полости, в виде "пузыря", заполненного внеклеточной жидкостью. Подобным же образом поражается внутренний слой оболочки стенки матки и маточных протоков (яйцеводов).

  После того как в стенках протоков токсический очаг раздражения достигнет критического уровня концентрации, процесс развития опухоли становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и массовой гибелью новообразованных клеток, распадом и изъязвлением опухоли, а сама она превращается в злокачественное образование. В результате чего происходит сморщивание и укорочение протоков, а также изменения структуры кожи и формы молочной железы. В итоге, процесс развития опухоли приобретает способность к бурному и неограниченному росту в течение всей жизни человека, при этом течение болезни принимает злокачественный характер, сопровождающийся болью.

  В первую очередь, злокачественная эпителиальная опухоль поражает примыкающий к ней соединительнотканный слой оболочки стенки протоков. Затем, по мере дальнейшего роста и развития опухоли в протоках, её отростки выходят за пределы протоков, прорастают и разрушают окружающие протоки ткани молочной железы, в частности, мышечные элементы вокруг соска, втягивая и деформируя его, жировую соединительную ткань, захватывая при этом оболочку (капсулу) долек железы и отходящие от капсулы, в глубь груди, поддерживающие её связки и подкожную клетчатку. Дальше - больше.

  Что касается дольчатой карциномы, то она встречается примерно в 10 процентов случаев развития рака молочной железы. Дело в том, что в период беременности, концевые отделы секреторных участков млечных протоков, под действием гормонов, растут и ветвятся, образуя небольшие расширения - альвеолы (мешочки). Однако в покое, после прекращения кормления ребёнка грудью, секреторные клетки и большая часть альвеол вырождаются и разрушаются, а их остатки поглощаются макрофагами. А это значит, что толчком к возникновению дольчатой карциномы в состоянии хронического перенапряжения организма может стать частое искусственное прерывание беременности, так как это приводит к гормональному сбою, нарушая тем самым естественный ход развития репродуктивного процесса в организме человека. Установлено, что чем больший возраст, в котором женщина впервые рожает, тем выше вероятность возникновения рака молочной железы. Но вот парадокс: некоторые учёные утверждают, что поздние роды делают женщин долгожительницами. И ещё. Некоторые специалисты считают, что увеличение количества заболеваний раком груди связано также с недостаточностью тиреоидных гормонов щитовидной железы. Как показывают многочисленные лабораторные исследования учёных (Гарольд Гельб, Паула М. Зигель), постоянное введение в организм синтетических тиреоидных гормонов значительно снижает заболеваемость раком груди. Причём потребность организма в этих гормонах с годами растёт в связи с ослаблением функции щитовидной железы.

  Иное дело - процесс клеточного и межклеточного структурного восстановления в относительно толстой фиброзной соединительной ткани, которая служит механической подложкой эпителиальной ткани, но главное, участвует вместе с ней в дальнейшем развитии злокачественного опухолевого процесса.

  Для ясности напомним, что рыхлая фиброзная соединительная ткань образована из редко расположенных клеток разнообразного вида и большого количества содержащегося между ними продуктов их выделения - внеклеточного вещества (матрикса), состоящего из сети прочных волокнистых структур, погружённых в полисахаридный гель. И, что особенно важно, для поддержания прочности соединительной ткани, в ней постоянно идут два взаимосвязанных и прямо противоположных по своему действию процесса. А именно, в состояниях организма полный покой-сон и истощения-перенапряжения идёт постепенное расщепление межклеточных волокнистых структур ткани специфическими внеклеточными ферментами фибробластов и макрофагами. В состоянии же активного действия и активного сопротивления организма идёт синтез и выделение опять же клетками фибробластов межклеточных волокнистых структур. К тому же, в отличие от клеток эпителиальной ткани, потребность в продуктах питания клеток тканей соединительнотканного семейства не велика. Главным же условием выживания многоклеточного организма является сохранение его структурной целостности, в том числе и за счет клеток рыхлой фиброзной соединительной ткани (участвуют в качестве биологического строительного материала в заживлении ран), причём даже в ущерб качеству, в то время как для одноклеточных организмов - это сохранение их генетической информации.

  Итак, в условиях бессменного действия доминирующей пассивной нейрогормональной системы и нарушенной гормональной регуляции обновления изношенных и повреждённых клеток и продуктов их выделения - межклеточного вещества в рыхлой соединительной ткани, восстановление её поврежденных тканевых структур, осуществляется путем естественного перемещения и размножения активных незрелых форм "раковых" клеток из соседней опухолевой эпителиальной ткани. Однако исход клеток начнётся только тогда, как наберётся достаточная клеточная масса, необходимая для начала процесса активного восстановления. А, по сути, это атипический, качественно извращённый компенсационно-склеротический процесс, или псевдосклероз, поскольку клетки эпителиальной ткани выполняют несвойственную для них восстановительную функцию - закрывают в рыхлой соединительной ткани образовавшуюся брешь. А может все гораздо проще? Эти "дикие", да к тому же ещё и голодные клетки, спасаясь, "бегут" из зоны бедствия - собственного токсического очага раздражения (явление хемотаксис - двигательная реакция на химические изменения в окружающей среде), причём в сторону источника питания и в более благоприятные для жизни условия существования, тем более, что рыхлая соединительная ткань обеспечивает опору и питание клеткам эпителиальной ткани. А почему бы и нет? Учитывая, что в природе просто так - ничего не бывает. Взять хотя бы, к примеру, процесс роения пчелиной семьи (способ размножения), когда молодые пчёлы со старой маткой покидают улей.